4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)

В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиальной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сейчас в состоянии астматического статуса в США умирает ежегодно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой форме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не возникает. Однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.

Определение и классификация. Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО₂, вызванное химическими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и проявляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской торакальной ассоциацией [Hugh-Jones P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором степень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Использовались и другие термины, например «астматический приступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «больной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др. Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным критерием тяжести состояния больного и выраженности самого приступа.

В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом статусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в последние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.

С практических позиций больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося лечению уже несколько дней.

2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).

3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.

Патогенез. Астматический статус является состоянием, отличающимся от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а также в извращенной реакции на них, в высокой предрасположенности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы легких, а также в длительности приступа.

Качественно новыми признаками, которые характеризуют трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тремор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивается синдром «немого легкого», обусловленный блокадой воздухоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффузии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.

Выделяют две качественно различные формы астматического состояния [Чучалин А. Г., 1985]. Одна из них развивается внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Другой вариант астматического состояния развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рикошета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической основой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция бронхов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обострением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматического статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.

Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное использование симпатомиметиков. Известно, что накапливающиеся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов обладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокируют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращенная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы бронхиального дерева. Специальными исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характеризуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстанция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содержания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и ацидоз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким образом поддерживают астматический статус.

С клинических позиций среди факторов, предрасполагающих к возникновению астматического статуса, наиболее важные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длительного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) использование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом легочных.

Клиническая картина и диагностика. Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важно также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеется ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытаться установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препаратами.

При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, -артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выраженной — до 130—160 мин^—1. Из-за мучительной одышки больной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре комбинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.

В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных дыхательных мышц.

Рентгенологически при остром астматическом приступе можно определить признаки острого вздутия легких (повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно дифференцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких.

При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.

Наиболее важным лабораторным признаком является низкое Ра₀,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), Р_аО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао₂ ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не переживают. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S., 1970; Parry С. W. H. et al., 1976].

В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты).

При постановке диагноза астматического статуса целесообразно передать больного реаниматологу, так как подобные больные нуждаются в применении комплекса специальных мер, направленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возникает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных условиях.

Можно наблюдать три стадии развития астматического статуса.

I стадия (относительная компенсация) представляет собой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жесткое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда возникает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиальной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. Нарушения транспорта О₂ в гиповентилированных участках легких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Элиминация СО₂ не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.

II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молчания» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервентилируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникающий в связи с гипоксией.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется клинической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью преимущественно бронхоспастического типа. Непосредственной причиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводящий вскоре к смерти.

Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной обструкции и гипоксии и наступает постепенно.

Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатической нервной системы и действуют на ее рецепторы непосредственно. Известны также симпатомиметические вещества опосредованного действия, например эфедрин, который путем блокады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а- и бета-рецепторы.

Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в других периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов.

Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета₁-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость миокарда, его проводимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и ударный объем сердца; 2) бета₂-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных артерий.

Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиальной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердечного выброса сердца и активацию его метаболизма.

При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также подкожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адреналин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р₂-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда применяют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у больных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосудов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом профиле бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эффективность адреналина, как правило, невелика.

Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной астмы вводят 12,5—50 мг эфедрина.

Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиальной астме, поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.

Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бета-адреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а также без повышения периферического сопротивления и, следовательно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выраженного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таблетках по 5 мг, а также в виде 0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиальной астмы, так как в организме появляется продукт его распада 3-метилоксиизопреналин, блокирующий бета₂-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.

Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета₁ и бета₂-миметический эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды менее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возможно, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таблеток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ингаляция порошка из капсулы через специальный ингалятор многократного пользования.

При приступе бронхиальной астмы, особенно в период астматического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р₂-адренергических стимуляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увеличивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета₂-адренергических стимуляторов в организме накапливаются продукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р₂-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуляторам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматического состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.

Другим отрицательным эффектом бета₂-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание легких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а- и бета-адреномиметиков или веществ, стимулирующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.

В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как эффективному бронхоспазмолитическому средству. Расслабляя мускулатуру бронхов, он одновременно снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект. Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4% раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).

Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и ганглиоблокаторы применяют с целью воздействия на рефлекторную дугу. Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти вещества не влияют непосредственно на причину приступа.

Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных представлений о путях воздействия на этиологические моменты астматического статуса, его лечение носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучшение бронхиальной проходимости, повышение оксигенации больного и улучшение кровообращения [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. В отделения реанимации больные часто поступают после более или менее длительного, чаще всего безуспешного лечения дома или в терапевтическом .отделении, в состоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна следующая очередность мероприятий:

1. Больному немедленно дают чистый кислород через маску наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20—30% гелия.

2. Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.

3. Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция fl-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими препаратами бессмысленно.

4. Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус возникает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффективным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как антагонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.

5. Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вводят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опасаться развития гиповолемии.

6. Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.

7. По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиальной астмы возникает редко. Однако при астматическом статусе и выраженной гипоксемии ИВЛ становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным спасти больного [Westerman R. H. et al., 1979].

Показания к ИВЛ следующие: 1) тахикардия (пульс свыше 140 мин^—1); 2) Расо₂ более 60 мм рт. ст.; 3) Р_аО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома; 4) рН менее 7,3; 5) выраженное истощение сил больного.

Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными методами в течение 10—12 ч остается неэффективным. ИВЛ при астматическом статусе всегда требует интубации трахеи и, следовательно, того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г оксибутирата натрия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется использовать объемно-циклические вентиляторы.

Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация дыхательной системы, которая в подобных случаях абсолютно необходима, так как нередко во время ИВЛ давление в трахеобронхиальном дереве может достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астматическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим, который в наибольшей степени обеспечивает поступление О₂ в альвеолы и снятие гипоксии. Интубация трахеи и ИВЛ ценны также тем, что дают возможность осуществить интенсивное промывание (так называемый лаваж) легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективного использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или гидрокарбоната натрия для разжижения мокроты. «Молчание» доли легкого, целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.

Лаваж легких проводят многократным попеременным заливанием в каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или дистиллированной воды с последующим отсасыванием. Обычно на процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть израсходованного количества всасывается в легких, остальное аспирируют отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиального дерева значительно уменьшена. Некоторым больным удается ввести лишь 15—20 мл раствора или воды.

8. Эффективной и необходимой процедурой при астматическом статусе является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом. Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом жесткой бронхоскопии при астматическом статусе является трудность обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметизации дыхательной системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.

9. При реанимации больного с астматическим статусом часто проводят фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном. Однако следует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.

10. У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состояния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокарбоната натрия.

11. В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с первых же часов заболевания. Гепарин, помимо того, что дает антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным действием.

12. Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести рентгенологическое исследование легких для исключения пневмоторакса.

13. Медикаментозное лечение астматического статуса необходимо сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требуется вводить большое количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате длительной одышки при явном ограничении способности больного пить и есть. Устранение дегидратации важно также для откашливания мокроты и улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалансированные растворы электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину как реологически активному раствору. Коллоиды должны составлять около 30% объема вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии желательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л)