8.4. Гепаторенальный синдром

 Впервые этот термин был введен в 1932 г. для обозначения малопонятных в то время случаев сочетанной недостаточности печени и почек, нередко развивающейся у тяжелобольных. В то время сущность заболевания и его патогенез долго оставались неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная недостаточность может развиться в связи с тремя этиологическими моментами. Она может быть генетически обусловленной, в частности при врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдаются кистозное перерождение почек и их функциональная недостаточность, проявляющаяся прежде всего в критических ситуациях. Одновременное поражение печени и почек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например ССЦ, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец, гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение в послеоперационном периоде у больных с выраженной желтухой.

Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек способствует предшествующее заболевание печени, например цирроз на почве инфекционных заболеваний или алкогольной интоксикации. Нередко почечная недостаточность присоединяется к остро развивающейся печеночной недостаточности.

При гепаторенальном синдроме различают функциональную недостаточность почек и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной недостаточности является низкая концентрация Na+ в моче при достаточно ее высокой осмоляльности.

Патогенетической основой гепаторенального синдрома служит накопление в крови значительного количества различных метаболитов, которые появляются при заболеваниях печени и должны быть выведены почками. Известно, например, что билирубин является потенциально токсичным веществом для клеточного обмена, тем более это касается почек. Желчные кислоты сульфатируются в почках и выводятся с мочой, что также является фактором, способствующим повреждению канальцевого аппарата. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке токсических метаболитов в кровотоке и таким образом удлиняет период их вредного воздействия на почки.

В целом клиническая картина заболевания не отличается от почечной недостаточности при других тяжелых состояниях. Однако в начальных стадиях недостаточности почек следует обратить внимание на низкую концентрацию Na+ в моче (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством того, что канальцевый аппарат почек довольно долго может реабсорбировать натрий. При лечении следует руководствоваться общими принципами терапии ОПН. Важным является также, раннее проведение гемодиализа.