8.2. Преренальная олигурия

 Патогенез и клиника. Одна из наиболее частых причин почечной недостаточности — более или менее длительное снижение почечного кровотока. Предсказать развитие преренальной олигурии не всегда легко. Однако во время или после гипотензии вероятность ее всегда высока.

Основные причины функциональной (преренальной) олигурии могут быть объединены в две группы — шок и гиповолемия:

I. Шок с гипотензией:

а) геморрагический;

б) кардиогенный (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, аритмии, тампонада сердца);

в) токсико-инфекционный (сепсис, перитонит, панкреонекроз и др.).

II. Гиповолемия вследствие внеклеточной дегидратации (с гипотензией или без нее):

а) внепочечные потери Na+ (рвота, диарея, кишечная непроходимость, назогастральный зонд, кишечный свищ, обширные ожоги, острая экзема и влажный дерматит);

б) почечные потери Na+ (диуретики, осмотический диурез при острой гипергликемии или терапии маннитолом, ад-реналовая недостаточность в сочетании с гипергликемией и низким уровнем альдостерона и др.).

Поскольку клубочковая фильтрация при почечной гипоперфузии резко снижается, развивается компенсаторное усиление прябгппбпии вплы и Na+ в канальцах и диурез снижается до 300—600 мл/сут.

Из-за олигурии почечный клиренс мочевины снижается и ее уровень в крови постепенно повышается. Снижается также, хотя и в меньшей степени,¹ клиренс креатинина. Моча при этом, как правило, концентрированная. Отношение моча/плазма по осмоляльности, креатинину и мочевине становится выше 2, 30 и 15 соответственно. Содержание Na+ в моче резко падает, иногда до 20—10 ммоль/л. Концентрация К⁺ в моче может быть высокой в связи с развитием вторичного альдостеоонизма, вызванного уменьшением почечного кровотока. Однако показатели экскреции Nа⁺ у подобных больных нельзя трактовать однозначно. При сопровождающем преренальную олигурию метаболическом алкалозе, возникшем, например, в результате длительной рвоты или диуретической терапии, концентрация Na+ в моче (из-за экскреции бикарбоната) может быть высокой даже при гиповолемии и низком СВ. При этом наблюдается низкое содержание Cl^— в моче в сочетании со щелочной ее реакцией.

Олигурия на почве циркуляторной недостаточности или гиповолемии при устранении причин, вызвавших ее, на первых этапах вполне обратима. В строгом смысле слова в этом периоде почечной недостаточности еще нет. С этих позиций термин «преренальная олигурия» весьма целесообразен. Однако слишком затянувшаяся функциональная олигурия рано или поздно заканчивается присоединением органического компонента, олигурия становится необратимой.

Попытки прогнозировать течение почечной недостаточности и предугадать момент перехода функциональной олигурии в ОПН в зависимости от уровня артериального давления, с нашей точки зрения, не оправданы. Чаще всего длительная системная гипотензия не сопровождается олигурией, но иногда почечная недостаточность возникает и в случае полного, даже кратковременного, отсутствия гипотензии. Уровень артериального давления обычно не коррелирует с почечным кровотоком; в критических состояниях последний является функцией так называемой централизации кровообращения. Иными словами, достаточный почечный кровоток, обеспечивающий удовлетворительную фильтрацию (при достаточном фильтрационном давлении), может быть и при умеренной гипотензии.

Прогнозируя клиническое течение почечной недостаточности, врач должен располагать каким-либо критерием, облегчающим этот процесс. Таким ключевым критерием является только уровень системного артериального давления, в лучшем случае системный кровоток (СВ) и ничто другое. Это обусловливает необходимость во всех случаях стремиться к немедленной коррекции всякой гипотензии и всякого нарушения объемного кровотока.

Диагноз преренальной олигурии ставят на основании оценки диуреза, волемии, общего и почечного кровотока, артериального и центрального венозного давления с учетом вспомогательных симптомов, свидетельствующих о нарушении почечного кровообращения. Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на развитие олигурии, поэтому требуются его оценка и интерпретация. За больным устанавливают тщательное наблюдение. При уменьшении почасового диуреза для решения вопроса о происхождении олигурии быстро вводят внутривенно 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или какого-либо сбалансированного солевого раствора и наблюдают еще 1 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о том, что развивающаяся олигурия связана с почечной гипоперфузией. Однако этот тест не выявляет преренальную олигурию на почве окклюзии аорты или почечных сосудов. Единственным способом диагностики в подобных случаях являются аортография.

Лечение. Если нарушение почечного кровотока связано с первичной потерей жидкости (кровотечение, потери воды через желудочно-кишечный тракт, в третье пространство, с поверхности кожи при обильном потении или ожогах), то первыми лечебными мерами являются возмещение кровопотери и устранение дефицита жидкостей. Никогда не следует до установления причины олигурии проводить форсированный диурез с помощью салуретиков. Такое лечение способствует дополнительной потере воды и углубляет гипоперфузию почек, являющуюся основой олигурии. Установление причины почечной недостаточности до начала лечения тем более важно, что в ряде случаев ее причиной может быть сердечная недостаточность на почве порока сердца с задержкой жидкости в тканях.

Поскольку преренальная олигурия может сочетаться с нарушениями гемодинамики, лечение ее должно строиться с учетом этих обстоятельств.

1. При сочетании олигурии с низким ЦВД и гипотензией необходимо адекватное восстановление волемии путем гемотрансфузии (трансфузия эритроцитов), переливанием плазмы или плазмозаменителей, плазмоэкспандеров или солевых растворов. Улучшение гломерулярной фильтрации приводит к восстановлению диуреза. В течение 1—2 дней содержание в крови креатинина и мочевины снижается до нормы. Риск водной перегрузки кровообращения при этом минимален, поскольку избыток Na+ быстро экскретируется почками [Kanfer A. et al., 1983J. Улучшение почечной функции иногда становится очевидным . лишь через 24—36 ч после коррекции гемодинамики. Определять дальнейшую инфузионную терапию после первичной коррекции следует с учетом клинической картины, состояния гемодинамики, особенно ЦВД, а также результатов исследования электролитов плазмы и мочи и КОС.

2. При олигурии, сочетающейся с повышением ЦВД и артериальной гипотензией, лечение должно быть ориентировано с учетом предшествующей сердечной недостаточности или изменений сердечной деятельности под влиянием шока. Показано лечение инотропными и вазоактивными средствами. Вводят раствор дофамина внутривенно в дозе 3—15 мк/(кг-мин). Такое лечение увеличивает СВ, повышает артериальное давление, уменьшает почечное сосудистое сопротивление и тем самым улучшает почечный кровоток, гломерулярную фильтрацию и экскрецию солей и воды [Tarazi R., 1974; Herbert P., Tinker J., 1980]. Норадреналин и другие мощные стимуляторы а-адрено-рецепторов применять не следует, так как они вызывают существенное снижение почечного кровотока.

3. Олигурия с упорной гипотензией, не поддающаяся коррекции с применением возмещающего инфузионного и симптоматического лечения инотропными средствами, почти определенно свидетельствует о внепочечной причине ее. Упорная симптоматическая терапия в подобных случаях бесполезна, и ожидание ее эффекта может вести к необратимой ситуации вплоть до летального исхода.

4. Если у больного отсутствует диурез и не увеличивается гломерулярная фильтрация через 1 —1,5 сут после коррекции гиповолемии или начала инотропной терапии по поводу сердечной недостаточности (например, дофамином), то есть основание подозревать развитие органической ОПН и прежде всего острого канальцевого некроза.