Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) может быть определен как прекращение или резкое ухудшение очищающей функции почек, приводящее к накоплению в крови азотистых шлаков, задержке в организме жидкости и электролитов, нарушению КОС организма. С клинических позиций ОПН представляет собой чрезвычайно опасное для жизни больного состояние, требующее немедленных и радикальных лечебных мероприятий [Cousins M., Skowronski G. А., 1990].

Анализ 2400 наблюдений ОПН в различных лечебных учреждениях мира [Mazze R., 1977], показал, что у 43% больных она развивается как осложнение различных хирургических вмешательств, у 26% —терапевтических заболеваний, у 9% является следствием травматических состояний, у 14% возникает при беременности и после септических абортов, у 8% — развивается при отравлении нефротическими ядами.

Различают три клинические формы ОПН: 1) функциональную (так называемую преренальную) почечную недостаточность; 2) острую нефропатию (острый некроз канальцев и органическое поражение почек); 3) постренальную почечную недостаточность (блокаду экскреторных путей). Классификация эта достаточно условна, ибо при остром тубулярном некрозе, например, возможно полное восстановление функциональной активности почек, тогда как ОПН на основе гломерулонефрита, васкулита, злокачественного нефросклероза и других нефропатий может оказаться необратимой. С другой стороны, хотя острый канальцевый некроз и считается обратимым состоянием,— это один из самых тяжелых вариантов поражения почек, при котором летальность составляет 30—40%.

Мы рассматриваем здесь ОПН, являющуюся прерогативой реаниматолога и возникающую как последствие острого поражения канальцевого аппарата или острого органического поражения гломерулярного аппарата. Преренальная почечная недостаточность не является в строгом смысле поражением почек. Лечение заключается в устранении функциональной или органической причины, ее вызвавшей. Постренальная почечная недостаточность (блокада экскреторных путей) представляет собой предмет внимания урологов, так как единственным эффективным методом лечения этого вида патологии является восстановление проходимости мочевыводящих путей.

В настоящее время в англо-американской литературе для обозначения синдрома недостаточности почек пользуются двумя понятиями: «почечная недостаточность» (renal insufficiency), которую понимают как поддающееся измерению и оценке снижение функциональной активности почек при нормальном биохимическом составе крови, т. е. при еще удовлетворительной очищающей способности почек, и «поражение почек» (renal failure), которым обозначают различно выраженные степени недостаточности почек, когда нарушение их функции приводит к изменениям биохимического состава крови и последующему изменению гомеостаза организма. В русской литературе пользуются лишь понятием «острая почечная недостаточность»; при этом учитывают возможность различной выраженности синдрома.

Одним из основных симптомов ОПН является изменение суточного диуреза как в сторону уменьшения, так и в сторону его увеличения. Об олигоанурии говорят при диурезе меньше 50 мл/сут, об олигурии — при диурезе от 50 до 300—400 мл/сут. При полиурии, возникающей вследствие поражения почек или как фаза ОПН, больной выделяет за сутки более 2,5 л мочи. Мы наблюдали больных, у которых после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний (коревой менингоэнцефалит, пневмококковый или анаэробный сепсис) в течение 1—2 нед диурез составлял 7—12 л/сут. Коррекция подобных потерь электролитов и воды была весьма сложным делом. Полиурию как завершающую фазу ОПН следует четко отличать от физиологической полиурии в результате водной нагрузки.

Впервые связь ОПН с травматическим и ожоговым шоком была обнаружена у жертв бомбардировок британских городов во время второй мировой войны [Bywaters E.G.L., Beall D., 1941]. Авторы отметили несоответствие между выраженностью наблюдавшейся у раненых ОПН и отсутствием анатомических повреждений почек. Однако толкование этого феномена стало возможным лишь после проведенных J. Oliver и соавт. (1951) фундаментальных исследований патогенеза ОПН у больных в связи с травматическим и токсическим повреждением, а также на экспериментальных моделях ишемии и токсических повреждений почек.

Описаны два основных явления. Во-первых, обнаружено так называемое нефротоксическое повреждение, характеризовавшееся генерализованным некрозом клеток почечных канальцев. Это явление развивалось после воздействия специфических нефротоксических веществ, например хлорида ртути.

Во-вторых, были обнаружены ишемические повреждения канальцев, которые авторы назвали «тубулорексис». Эти повреждения характеризовались локальной деструкцией внутренней выстилки стенок канальцев, которые могли распространяться также на часть нефронов, восходящий отдел петли Генле и дистальные отделы канальцев.

Авторы подчеркивали, что оба варианта повреждений могли встречаться у одного и того же больного. При гистологическом исследовании в почках можно было видеть внутриканальцевые слепки и перитубулярную воспалительную реакцию.

По мнению J. Oliver и соавт., наблюдавшаяся картина была весьма разнообразной и комплексной и не могла быть охарактеризована каким-либо одним термином. Сейчас для обозначения этого явления пользуются выражением «острый канальцевый некроз», имея в виду, как мы указывали, его условность.

Острый некроз канальцев является одним из главных вариантов реанимационной почечной патологии. Этиологически можно различать два типа острого канальцевого некроза: ишемический (основой некроза является шок или длительная гипотензия) и нефротоксический (повреждающим началом являются нефротоксические химические и биологические яды). Почечная недостаточность, возникающая на основе поражения гломерул, чаще всего представляет собой финальную фазу развития хронической почечной недостаточности. В ряде случаев пережитое больным острое поражение гломерулярного аппарата, например гломерулярная ишемия, гломерулонефрит, пиелонефрит, аутоиммунные состояния, вскоре переходит в хроническую фазу с вялым течением и, кроме поддерживающей терапии, не требует интенсивных лечебных мероприятий (если, конечно, речь не идет о хроническом гемодиализе в поздних стадиях болезни).

Острый некроз канальцев, как правило, сопровождается олигурической почечной недостаточностью (диурез 50—300 мл/сут) и накоплением в крови азотистых шлаков, главным образом мочевины и креатинина. Такое состояние называют уремией.

В ряде случаев канальцевый некроз сопровождается снижением концентрационной способности почек в сочетании с высоким уровнем азотистых шлаков в крови. При этом диурез может колебаться от 400 до 2500 мл/сут. Это так называемая неолигурическая почечная недостаточность.

Точная оценка происхождения ОПН и ее этиологических факторов позволяет разработать принципиальные подходы к терапии этого состояния. В табл. 8.1 приведены главные причины ОПН, объединенные по патогенетическим механизмам.

 

Таблица 8.1. Причины почечной недостаточности

 

Вид почечной недостаточности (патогенетические механизмы)

Этиологические факторы

Функциональная (преренальная) олигурия:

гиповолемическая

Кровопотеря, дегидратация (осмотический диурез, рвота, длительное применение салуретиков, потери с потом, несахарный диабет, ожоги, диарея)

нарушения центральной гемодинамики

Инфаркт миокарда, тампонада сердца

нарушения периферического кровообращения окклюзия сосудов:

Сепсис, септический аборт, анафилаксия, выраженный ацидоз

артериальных

Тромбоз, эмболия, аневризмы

венозных

Тромбоз, обструкция нижней полой вены, тромбоз при амилоидозе

Постренальная олигурия:

обструкционная

Конкременты почек, лоханок и мочеточников, опухоли мочевого пузыря, органов малого таза, простатит, травма мочеточников

экстравазационная

Разрыв мочевого пузыря

Ренальная недостаточность (острая нефропатия):

острый канальцевый некроз

Все состояния, вызывающие преренальную почечную недостаточность

постишемический канальцевый некроз;

То же

Обструкция канальцев гемопигментами:

внутрисосудистый гемолиз

Трансфузионные реакции, искусственное кровообращение, токсические и иммунологические реакции, малярия

рабдомиолиз и миоглобинурия

Травма, болезни мышц, длительная кома, эпилептический припадок, тепловой удар, мышечные перегрузки

химические нефроинтоксикации

СС14, метоксифлуран, рентгеноконтрастные препараты, фосфорорганические соединения, тяжелые металлы

интоксикации, связанные с беременностью

Эклампсия, септический аборт, маточные кровотечения, послеродовая почечная недостаточность

лекарственная нефропатия

Антибиотики аминогликозидного це-фалоспоринового, полимиксинового, тетрациклинового рядов, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и его аналоги)

гломерулит

Стрептококковая инфекция, системная красная волчанка

васкулит

Узелковый периартериит, ангиит

злокачественный нефросклероз

-

острый диффузный пиелонефрит,

папиллярный некроз

-

тяжелая гиперкальциемия

-

внутриканальцевая преципитация

Миелома, ураты после применения цитотоксических лекарств, сульфаниламидных препаратов

Гепаторенальный синдром

Острая печеночная недостаточность, желтуха

 

   

Купить программу

       

Информация

       

Медицинские книги

       

Медицинские программы

       

Форум

   ●    

 Surgerycom

   ●    

RSS-лента