7.1. Этиологические и патогенетические основы комы

 С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что всякая де­прессия ЦНС и тем более кома должны иметь биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно. При этом функциональные или анатомические разобщения физиологиче­ских взаимодействий между системами бодрствования, локали­зованными в стволе мозга и гемисферах, ведут к изменениям сознания от его минимального угнетения до полной потери и комы.

В соответствии с концепцией, разработанной F. Plum и L. В. Posner (1966), основными патофизиологическими механиз­мами, возникающими на уровне самого мозга и нарушающими сознание, являются: 1) распространенные анатомические или биохимические повреждения коры мозга, ведущие к диффузно­му угнетению межнейронных и синаптических связей между полушариями; 2) угнетение или расстройство деятельности ретикулярной восходящей активирующей системы, диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части моста.

К коме и глубоким расстройствам сознания может привести множество различных специфических и неспецифических причин.

В палатах интенсивной терапии и отделениях реанимации наиболее часто встречаются больные в состоянии комы, обус­ловленной:

1) крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);

2) диффузными деструктивными повреждениями ткани моз­га (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные крово­излияния);

3) токсическими поражениями мозга (отравление алкоголем, его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, бар­битуратами и др.);

4) несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, по­следствия асистолии, энцефалопатия гипертензии, ишемический инсульт и др.);

5) метаболическими причинами (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са²⁺, гипоксия, гиперкапния, гипокапния, печеночная недостаточность, уремия);

6) эндокринными причинами (гипергликемия, гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм);

7) расстройствами температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотермия).

Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снаб­жением мозга O₂ и расстройством углеводного обмена в мозге. Гипоксия нейронов может быть обусловлена как обычными ти­пами гипоксемии, наблюдающейся в клинической практике, так и недостаточным кровоснабжением мозга [Боголепов Н.Н., 1979], различными вариантами внутричерепной гипертензии, отеком мозга, временным затруднением оттока крови из мозга, изменением содержания СО₂ в крови и др. Гипоксия ведет со­ответственно к преобладанию анаэробного гликолиза, блокиро­ванию энергопродуцирующих процессов, ослаблению биосинте­за и нарушению осмотической регуляции с последующим раз­витием клеточного ацидоза и гиперосмоляльности.