6.7. Патологический фибринолиз

 При определенных обстоятельствах в организме может выделяться большое количество активаторов плазминогена (тканевые, сосудистые, фактор XII, урокиназа), которые, попадая в кровоток, способствуют превращению неактивного плазминогена в плазмин. Последний разрушает факторы свертывания крови и таким образом участвует в возникновении кровотечения [Андреенко Г.В., 1979]. Обычно оно проявляется как прогрессирующее кровотечение из всех мест травмы тканей — операционного разреза, поврежденных мышц, мест венепункции и т. д. Избыточное количество плазмина не успевает инактивироваться антиплазмином, как в норме. Большое количество тканевых и сосудистых активаторов плазминогена находится в ткани предстательной железы, легком, ткани матки, в опухолевых массах. Активаторы плазминогена в норме достаточно быстро метаболизируются в печени, однако при заболеваниях печени этот процесс существенно замедляется. Тромболитическая терапия с использованием стрептокиназы (стрептазы) и урокиназы рассчитана на активацию естественного плазмина организма и растворение образовавшегося сгустка. Поскольку количество появившегося плазмина после введения активатора плазминогена, например стрептазы, в известной степени не зависит от изначального содержания плазминогена, ибо образовавшийся плазмин подвергается также действию антиплазминов, никогда нельзя сказать, какова будет эффективность фибринолитической терапии, т. е. нельзя уверенно прогнозировать безопасность терапии. Кровотечения после фибринолитической терапии наблюдаются примерно в 25% случаев. Обычно это кровотечения из мест проколов и разрезов, например трахеостомы. Остановить их трудно; иногда они бывают опасны.

Повышенный фибринолиз проявляется существенным удлинением тромбинового времени, поскольку при этом всегда снижается содержание фибриногена и повышается содержание ПДФ. Кстати, в подобных ситуациях последние сами по себе начинают действовать как антикоагулянты. Время лизиса эу-глобулинового свертка, которое отражает фибринолитический потенциал плазмы больного, значительно укорачивается.

 Больной О., 71 года, оперирован по поводу аденомы предстательной железы в условиях нейролептаналгезии. Произведена одномоментная аденомэктомия, после чего отмечены адекватный выход из состояния наркоза и восстановление спонтанного дыхания. Однако обращало на себя внимание повышенное отделение кровянистого содержимого из мочевого пузыря через трансуретральный катетер Фоллея. В моче содержание гемоглобина 120 г/л, т. е. по катетеру отделяется практически чистая кровь. Перед решением вопроса о повторном вскрытии мочевого пузыря для повторного хирургического гемостаза взятая из вены кровь исследована с применением коагулологи-ческих тестов. При нормальных числе тромбоцитов и ПВ, удлинении тромбинового времени, нормальном времени свертывания крови обнаружены снижение содержания фибриногена до 2 г/л, появление в крови ПДФ (55 мкг/мл) и резкое укорочение лизиса эуглобулинового свертка (его распад наступил через 40 мин после образования). Решено повторную операцию не предпринимать. Внутривенно введено 1000 мг трансамчи (препарат транексамовой кислоты) в 100 мл 10% раствора глюкозы. Через 5 мин после начала введения препарата кровотечение прекратилось. Повторное изучение коагулограммы показало ее нормализацию. Таким образом, причиной послеоперационного кровотечения у больного явился острый фибринолиз.

Для борьбы с острым фибринолизом, спонтанным или ятрогенным, применяют антифибринолитические препараты, такие как е-аминокапроновая и транексамовая кислоты, которые ингибируют активацию плазминогена и прекращают фибринолиз. Кровотечения, связанные с фибринолизом, наиболее часто наблюдаются у больных с заболеваниями мочевыводящего тракта, аденомой предстательной железы, доброкачественными опухолями матки, поскольку именно в этих органах содержится большое количество активаторов плазминогена.

Таким образом, в клинической практике основными вариантами коагулопатий являются нарушения функций и числа тромбоцитов, дефицит и патология (врожденные и приобретенные) факторов коагуляции, ДВС-синдром и первичный фибринолиз. Все эти расстройства коагуляционного потенциала не являются частыми самостоятельными патологическими состояниями, однако их возникновение и развитие нередко наблюдаются у больных, находящихся в критическом состоянии. При этом проявление конкретных коагулопатий неспецифично по отношению к причине, их вызвавшей: одинаковой выраженности и качества ДВС-синдром может наблюдаться как при тяжелом сепсисе, так и после массивной кровбпотери или в результате гемотрансфузионного конфликта. Тем не менее можно различать группы состояния, для которых более характерен тот или другой вид коагулопатий. В табл. 6.3 представлены наиболее частые варианты таких сочетаний. Очевидно, что для хронических состояний, характеризующихся поражением функции костного мозга (сопутствующей или ведущей), более специфична патология или дефициты тромбоцитов, тогда как острые критические состояния чаще сопровождаются ДВС-синдромом.

Таблица 6.3. Клинические причины развития коагулопатий

Примечание. «+» и «—» означают развитие или отсутствие коагулопатий.

В табл. 6.4 показаны возможность дифференциально-диагностического подхода к оценке коагулопатий.
 

Таблица 6.4. Дифференциально-диагностические признаки острых коагулопатий