6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией

 Геморрагический синдром нередко возникает после массивных переливаний донорской крови [Collins J. А., 1976]. В крови,, хранившейся более 24 ч, как правило, отсутствуют функционально активные тромбоциты, концентрация факторов VIII и V снижена почти до 10% нормы, а фактора XI —до 20%. При переливании значительных количеств такой крови образуется дилюционный дефицит тромбоцитов в крови больного, а также существенный дефицит основных факторов коагуляции крови. Если своевременно не проводится коррекция дефицитов инфузией тромбоцитной массы, свежезамороженной плазмы и препаратов коагуляционных концентратов, то может развиться неконтролируемое кровотечение.

Длительно хранимая донорская кровь может вызвать тяжелый ДВС-синдром. Это объясняется наличием в длительно хранимой крови комбинации частично активированных факторов коагуляции с дефектными, иногда морфологически измененными, изуродованными тромбоцитами, эритроцитами, лейкоцитами, которые выделяют в кровь тромбопластические субстанции, способные инициировать процесс коагуляции. Установлено также, что функциональная активность тромбоцитов в длительно хранимой крови чрезвычайно низкая или отсутствует, что приводит к существенному снижению функциональной активности тромбоцитов больного, получившего массивную дозу донорской крови [Lim R. С., 1973]. Иногда тромбоцитопения развивается в течение недели после переливания донорской крови. Это обусловлено наработкой в крови больного антител против перелитых, практически чужеродных донорских тромбоцитов с последующим деструктивным влиянием образовавшихся комплексов антиген—антитело на собственные тромбоциты больного [,Cimo P. L., Aster R. H., 1972].

Расстройства гемостаза могут также возникать после возмещения утерянной массы крови полиглюкинами или другими плазмоэкспандерами. Как известно, гемодилюция возникает после применения любых плазмоэкспандеров, но только переливание низкомолекулярных декстранов ингибирует тромбоцитар-ную активность. Это происходит не ранее чем через 4 ч после инфузии. С этих позиций вряд ли целесообразно использовать низкомолекулярные декстраны в качестве плазмозамещающих субстанций после массивных геморрагии. Особенно опасны большие дозы низкомолекулярных декстранов, так как они не только инактивируют фактор VIII, но и останавливают естественный процесс фибринолиза в организме [Raasch R. H., 1979; Carlin G., Saldeen Т., 1978].

Менее опасны в качестве кровезаменителей высокомолекулярные декстраны, хотя после их применения может удлиняться время коагуляции. Принято считать, что с клинических позиций наиболее выгодно и безопасно замещать массивные крово-потери с использованием растворов желатина, так как даже в высоких дозах он практически не взаимодействует с факторами коагуляции крови.