5.5. Клиническая диагностика шока

 В диагностике шокового состояния важнейшимявляется установление самого факта критического состояния больного и определение причины шока. Клиническая оценка обычно направлена на то, чтобы определить патофизиологическую сущность состояния, и сводится к тому, чтобы ответить на вопрос, преобладаетли синдром малого выброса или имеет место патологическое перераспределение кровотока при достаточно высоком выбросе, а также оценить степень поражения органов. В большинстве случаев ответить на эти вопросы можно только клинически, оценивая общий вид больного, состояние кожных покровов, их влажность, характер пульса и величину артериального давления, объем диуреза, иногда — ЦВД.

Широко распространено мнение о том, что клиническая диагностика шока чрезвычайно проста и доступна практически всем категориям врачей. Это действительно так, если проблема ограничивается рамками диагностической ориентации, т. е. необходимостью ответить на вопрос, есть шок или его нет. Если же речь идет о лечебных мероприятиях и о выборе лечебных альтернатив, то для этого диагностики шока и даже возможности установления этиологических факторов его оказывается недостаточно. Возникает необходимость оценки каждого из выражающих шок синдромов. С нашей точки зрения, это может сделать только подготовленный специалист — реаниматолог и не столько на основе собственного клинического опыта, рождающего так называемую врачебную интуицию, сколько при рассмотрении и сопоставлении результатов объективного обследования больного. Вот почему в диагностике шока так важна полноценная всесторонняя объективная информация, полученная в результате использования многочисленных современных методов исследования и мониторного наблюдения.

Оценка сердечного выброса. Возвращаясь к конкретным проблемам диагностики шока, следует подчеркнуть, что оценка адекватности СВ является, по-видимому, наиболее важной и вместе с тем наиболее сложной проблемой диагностики шокового состояния. Реальная возможность получения этой информации возникает лишь при использовании инвазив-ных (иногда неинвазивных) методов определения СВ [Sladen A., 1990]. В современной медицине для этого используют термодилюционный метод с применением плавающего катетера Свена —Ганса. Помимо информации об СВ, метод позволяет получить информацию о давлении в легочных капиллярах (условно называемое давлением заклинивания легочной артерии) и, следовательно, представление о давлении в левом предсердии. Последнее может характеризовать преднагрузку, отражающую соответствие (или несоответствие) между объемом возврата крови к левому сердцу и пропульсивной способностью левого желудочка.

Прямое определение СВ с использованием термодилюцион-ного метода дает возможность немедленно установить, к какой клинической группе можно отнести больного — с гипер- или гиподинамией кровообращения. Метод позволяет также объяснить причину низкого СВ, которая может быть обусловлена гиповолемией или левожелудочковой недостаточностью.

Исследование транспорта кислорода. Следующей важнейшей проблемой диагностики шока являются оценка транспорта О₂ (так называемого кислородного потока — КП) и оценка гипоксии. Определить КП можно, располагая информацией о СВ (применительно к конкретному больному — сердечного индекса —СИ) и С_аО2. Последнюю величину можно получить с учетом концентрации гемоглобина и его насыщения О₂ в артериальной крови (S_aО2), имея в виду, что 1 г гемоглобина может связать максимально 1,37 мл О₂ (так называемая константа Хюфнера). Тогда:

C.₀₂ = /Hb x l,37.S_a02.

КП можно рассчитать по формуле: КП = С_ао x СВ.

Соответственно индекс кислородного потока можно определить по той же формуле, взяв СИ вместо СВ.

Оценка потребления кислорода тканями — третий ключевой момент диагностики шокового состояния. Она слагается из оценки артериовенозной разности по содержанию О₂, отнесения этой величины к С_аO2 и именуется коэффициентом экстракции кислорода. В норме артериальная кровь, превращаясь в венозную при прохождении через капилляры, оставляет в тканях 23—27% содержащегося в ней О₂. Увеличение экстракции кислорода в тканях может свидетельствовать как о повышении потребления ими О₂, так и об уменьшении его доставки, т. е. ее интерпретация зависит от дополнительных сведений. Высокое потребление О₂ тканями в сочетании с низким КП свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление О₂ в сочетании с повышением КП является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.

Принято считать, что снабжение организма О₂ бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина 100 г/л, S_a0)>90% и СИЗг2,2 л/(мин-м²) [Bihari D., Tinker J., 1983]. Тем не менее у больных с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным и может возникнуть гипоксия с высоким кислородным долгом.

Исследование гемодинамических показателей. Особую клиническую роль играет интерпретация ряда гемодинамических показателей. Вопрос о ценности величины давления заклинивания легочной артерии при шоке еще дискутируется, поскольку, по данным радионуклидной ангиографии, корреляция между ним и левожелудочковым конечным диастолическим давлением оказалась неудовлетворительной [Calvin J. Е. et al., 1981]. Однако есть основания признать этот показатель достаточно информативным для оценки шокового состояния, так как он остается единственным клиническим отражением степени наполнения левого желудочка при шоке и является важнейшим фактором в генезе интерстициального отека легких и повышения проницаемости капилляров [Bihari D. J., Tinker J., 1983].

ЦВД — важнейший показатель волемии больного; он особенно информативен у больных в геморрагическом и гиповолемическом шоке. Однако ЦВД плохо коррелирует с показателем наполнения левого желудочка и в связи с этим не должен использоваться для оценки насосной функции левого желудочка. Следует указать, что в условиях симпатико-адреналовой гиперактивности, столь характерной для шока, повышенный в результате общей вазоконстрикции тонус венозной системы может поддерживать нормальный или даже повышенный уровень ЦВД при сниженном ОЦК.

Оценка гипоксии. Гипоксия при шоке может быть вызвана четырьмя принципиальными причинами:

1) гипоксемией в результате поражения легких — синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Как правило, определяются существенное снижение Р_ао.,> S_ao, ^и> следовательно, снижение С_а0а. Хотя гипоксемию принято считать при Р_ао ниже 65—60 мм рт. ст., важен не столько этот показатель, сколько зависимость оксигенации больного от содержания О₂ во вдыхаемом газе. Неявная гипоксемия может иметь место даже при Р_а02 выше 100 мм рт. ст. (что при дыхании атмосферным воздухом является нормой), если вдыхаемая смесь содержит больше 40—50% О₂. В подобных случаях есть основание говорить о высоком легочном шунтировании как причине гипоксемии. При Р_ао. ниже 60 мм рт. ст. и S_ao, ниже 90% показана ИВЛ;

2) циркуляторной гипоксией, когда КП существенно снижен вследствие малого СВ и индекс КП составляет менее 2,2 л/(мин-м²). Клиническая интерпретация этого показателя должна быть увязана с величиной потребления О₂, поскольку в практических условиях даже достаточный КП может быть признан неудовлетворительным, если потребление О₂ высокое;

3) анемией, когда вследствие малого содержания носителя кислорода гемоглобина снижен кислородный поток;

4) высоким потреблением О₂ организмом, которое по тем или иным причинам не покрывается с избытком доставкой О₂, даже если она близка к нормальным значениям (в частности, в гипердинамической фазе септического шока).

Финальная форма гипоксии при шоке, выражающаяся высоким, не соответствующим доставке, потреблением кислорода, или, наоборот, низким его потреблением в результате неспособности тканей утилизировать доставляемый кислород, может быть определена как тканевая гипоксия. В формировании синдрома низкого потребления О₂ тканями могут принимать участие два компонента — непосредственное токсическое поражение метаболически активных клеток и образование периферического артериовенозного шунтирования, возникающего в результате гипоксического или токсического поражения капилляров. В клинической практике различить эти два конечных варианта клеточной гипоксии невозможно и нет необходимости, так как в настоящее время не существует каких-либо различий в лечебной тактике. Оба эти феномена наблюдаются в поздних стадиях шока и сочетаются с плохим прогнозом. При истинной клинической оценке сниженного периферического потребления О₂ тканями следует учитывать не только величину P_VO2, которая в подобных случаях может быт*ь нормальной или даже повышенной, но и весь ход развития шокового состояния, его длительность, показатели легочной оксигенации, СВ и др. Об этом приходится специально говорить потому, что при недостаточном понимании этой проблемы внезапное снижение бывшего до того опасно высоким потребления О₂ тканями иногда считается благоприятным переломом в ходе болезни и вызывает необоснованное ликование лечащих врачей, тогда как на самом деле это свидетельство продолжающегося ухудшения, сулящее скорый неблагоприятный исход.

Проблема вязкости крови при шоке стоит достаточно остро, поскольку усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов); при этом может повышаться коагуляционный потенциал крови. С другой стороны, при уменьшении гематокрита кислородтранспортные свойства крови снижаются. С учетом всех обстоятельств принято расценивать как наиболее благоприятный уровень гематокрита около 0,33—0,35 л/л (с возможными колебаниями от 0,30 до 0,40 л/л) [Bihari D., Tinker J., 1983].

Оценка осмоляльности и коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы. В ходе шока исключительно важное значение имеет динамика КОД плазмы и ее общей осмоляльности. Первый показатель в значительной степени определяет состояние водного баланса в легких и распределение воды по средам легких. Снижение КОД плазмы ниже 12,5 мм рт. ст. несовместимо с жизнью [Rozkovec A. et al., 1978], поскольку довольно скоро приводит к отеку легких и гипоксии [Rackow F. С. et al., 1977].

Информация о КОД плазмы в сочетании с учетом данных о давлении заклинивания легочной артерии может быть хорошей основой для выбора инфузионной терапии. Подобная информация облегчает также диагностику некардиогенного отека легких. Разность КОД и гидростатического давления в легких/ У больных в кардиогенном или некардиогенном шоке может быть более информативным показателем, чем само по себе легочное давление заклинивания [Vij D. et al., 1981]. При нормальном КОД, равном 21 мм рт. ст., и легочном заклинивающем давлении, близком к 13 мм рт. ст. (разность давлений 8 мм рт. ст.), отек легких практически исключен, если нет каких-либо других патогенных воздействий, например эндотоксикоза. При снижении этой разности и тем более ее отрицательном значении, т. е. когда гидростатическое капиллярно1. давление превышает КОД плазмы, отек легких практически неизбежен. КОД может быть измерено непосредственно или вычислено с использованием данных о концентрации альбумина в плазме крови.

Однако приведенная здесь информация основывается на результатах обследования больных с заболеваниями сердца, у которых капиллярная мембрана не была повреждена и основной гемодинамический феномен заключался в повышении гидростатического легочного капиллярного давления [Bihari D., Tinker J., 1983]. Переносить эти заключения на больных в шоке, у которых, помимо повышения гидростатического легочного капиллярного давления, имеют место изменения КОД и нарушения функционального состояния самой капиллярной мембраны, следует с большой осторожностью.

Другим важнейшим показателем, влияющим на возможность и интенсивность возникновения отека легких, является разность КОД между плазмой и интерстициальной жидкостью. В норме интерстициальная жидкость содержит около 15 г/л белка и ее КОД составляет около 4 мм рт. ст. При нарушении функционального состояния легочно-капиллярной мембраны она становится частично проницаемой для белков, преимущественно альбумина.

В опытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980], у которых в условиях хронической легочно-лимфатической фистулы вызывали отек легких, установлено, что снижение КОД плазмы обычно компенсировалось снижением КОД интерстициальной жидкости. Скорость фильтрации через капиллярную мембрану в этих опытах плохо коррелировала с разностью (КОД плазмы— КОД .интерстициальной жидкости) из-за существенного изменения самого КОД интерстиция легких. Если же у животных с помощью токсина, полученного из кишечной палочки, нарушали проницаемость капиллярной мембраны, то скорость фильтрации через легочно-капиллярную мембрану значительно увеличивалась.

В сущности, эти данные ограничивают возможность использовать величины КОД плазмы для выбора инфузионной терапии. С другой стороны, становятся понятными нередко наблюдаемые, но трудно объяснимые факты усиления интерстициального отека легких у больных с СДРВ при лечении их с использованием значительного количества концентрированных растворов альбумина. Получает объяснение также отсутствие ожидаемого повышения концентрации белка в плазме у этих больных после такой терапии. Нельзя исключить, что капиллярная мембрана в условиях шока начинает пропускать значительные количества белка в интерстициальное пространство.

Исследование объема плазмы. Точное определение объема плазмы у больного, находящегося в критическом состоянии, обычно затруднено. Однако у больного с дефицитом ОЦК могут быть нормальными не только величины давления, например ЦВД и легочного давления заклинивания, но и СВ, а также другие показатели [Lazrone S. et al., 1980]. Это свидетельствует о том, что видимая безопасность больного может оказаться весьма обманчивой и границы компенсации могут оказаться весьма узкими.

Для исследования объема плазмы используют растворы ¹³¹I-альбумина. По данным W. С. Shoemaker и соавт. (1973), у большого числа больных в послеоперационном периоде имел место дефицит ОЦК, хотя на операции осуществлялась инфузия плазмы в соответствии с клиническими критериями и считалось, что потерянный объем плазмы полностью возмещен.

В связи с этим многие клиницисты отказываются от учета объема циркулирующей плазмы в организме, так как, по клиническим оценкам, объем необходимой трансфузии коллоидных растворов нередко должен существенно превышать тот, который был определен как дефицит [Berk J. L., 1975]. По-видимому, наиболее целесообразно основываться на показателях пред-нагрузки левого желудочка, в частности на давлении заклинивания легочной артерии, имея, однако, в виду все перечисленные выше ограничения для этого показателя.

Диагностика и оценка метаболически расстройств. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС и оценки обмена глюкозы. Как правило, характер и форма расстройств КОС зависят от тяжести и стадии развития шока. По данным G. S. Moss и J. D. Saletta (1974), лишь у трети раненных во Вьетнаме американских солдат при шоке наблюдался метаболический ацидоз. У двух третей показатели КОС были нормальными либо имел место метаболический алкалоз. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз [Duff P., 1980].

Обычно респираторный алкалоз при шоке довольно быстро сменяется метаболическим ацидозом, преимущественно лактат-ацидозом, поскольку с развитием шока начинает преобладать анаэробный гликолиз. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

Достаточно выражены корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови при септическом шоке и обратная корреляция между уровнем глюкозы и эндотоксином. В определенной степени отношение глюкоза/лактат может быть использовано как прогностический критерий и служить терапевтическим ориентиром [Schumer W., 1979]. Высокая эндотоксемия обычно связана с продукцией глюкозы при дезаминировании аланина, а также при неоглюкогенезе из глицерола и молочной кислоты. Возможно, это объясняется развивающимся при шоке дефицитом фосфоэнолпируваткиназы и фруктозодифосфатазы. При этом расходуется большое количество энергии, так как для превращения названных предшественников в глюкозу необходимо значительное количество АТФ. Сниженный глюконеогенез может сочетаться также с повышением уровня L^—1, поскольку печень перестает перерабатывать его в глюкозу.

Содержание глюкозы в крови может быть высоким (из-за катехоламинемии), нормальным или даже сниженным. Гипогликемия, возникающая у отдельных наиболее тяжело больных вторично, вследствие угнетения глюконеогенеза, обычно требует введения значительных количеств глюкозы внутривенно. Абсолютно необходимым условием при этом является введение расчетных доз инсулина (1 БД на каждые 4 г глюкозы) и К⁺ (по показателям калиемии).

Необходимость коррекции ацидоза должна быть определена в зависимости от оценки тканевой перфузии. Однако уровень рН ниже 7,25 опасен, так как вызывает депрессию миокарда и, что самое главное, снижает сократительный ответ миокарда на эндогенные и экзогенные катехоламины. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно и по строгим показаниям, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению Na+ в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития истинного гипер-осмоляльного синдрома.

Оценка коагуляционного статуса. У больных в состоянии шока, как правило, развиваются расстройства коагуляционного потенциала. В настоящее время речь может идти не столько о развитии коагулопатий, которые при шоке практически неизбежны, сколько о возможности их диагностики. Как правило, коагулопатий проявляются ДВС-синдромом (подробно см. главу 6).

Оценка функции легких. У большинства больных, находящихся в шоке, осуществляют ИВЛ. Главной задачей ее является поддержание адекватной оксигенации крови в легких. В связи с этим мониторирование дыхательной функции должно включать прежде всего оценку Р_аО2, Ра_СО2, а также других показателей (дыхательный объем, жизненная емкость легких, MOB, частота дыхания, легочная податливость и др.), которые в подобных ситуациях являются по существу вспомогательными (подробно о синдроме дыхательной недостаточности см. главу 4).

Оценка водно-электролитного баланса и функции почек. Расстройства водно-электролитного баланса наблюдаются у большинства больных в состоянии шока. Их выраженность, как правило, коррелирует с тяжестью состояния больного. 2—3 раза в день определяют концентрации К⁺ и Na+ в крови и моче, почасовой и суточный диурез, суточную экскрецию электролитов. Определяют также осмоляльность плазмы и мочи, концентрации креатинина и мочевины, а также их клиренс (подробно см. главы 1 и 8).

Таким образом, мы изложили основные подходы к диагностике критических состояний, объединенных общим понятием «шок». Читатель заметил, конечно, что в настоящем разделе основное внимание уделено оценке общих синдромов шоковых состояний. Подчеркивались главным образом патофизиологические основы диагностики. Между тем, с клинической точки зрения, могут поражать глубокие различия типов шока. Так, сердечный индекс может быть сниженным при гиповолемии и кардиогенном шоке и повышенным в гипердинамической фазе септического шока. Уже одно это показывает, что опорных критериев шока не существует. Именно поэтому мы считаем правильным представить диагностические различия шоковых состояний (табл. 5.3).

Таблица 5.3. Дифференциально-диагностические признаки шока

Примечание. «+» и «—» означают увеличение (усиление) или снижение (ослабление) функций. Число знаков отражает выраженность этих реакций. N — норма.