5.3. Полиорганная недостаточность при шоке

 При всех вариантах шоковых состояний, за исключением ней-рогенного шока, нарушается нормальная деятельность практически всех органов. В современной литературе это явление принято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, более правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не только недостаточность, но и гиперфункцию органов (например, при гипердинамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или септический) и исходное функциональное состояние самого органа.

Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам [Гологорский В. А. и др., 1988]. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном (дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.

Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, поскольку могут задерживать воду и Na+. Основной механизм, реализующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипофиза. При выраженном шоке кровоток в организме перераспределяется таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние подобного инсульта.

Клинически почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности пока неизвестны. Однако есть основания считать, что при варианте олигурической почечной недостаточности сниженная перфузия почек и гипоксия повреждают гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточности первичного поражения гломерулярного аппарата не происходит. В связи с меньшей выраженностью ишемического инсульта почек остается также мало поврежденным канальцевый аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологически активных соединений и в процессах очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (системное кровообращение) и по системе воротной вены (спланх-ническое кровообращение). При гиповолемии начинает действовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной системе может существенно снижаться (до 40—50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) [Дадкевич М.М. и др., 1988]. Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического материала попадает непосредственно в легкие, где и задерживается, вызывая повреждение самих легких.

Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетливы, никаких клинических проявлений непосредственного повреждения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повышение уровня билирубина в плазме крови. Изменений ферментной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преимущественно в снижении уровня протромбина в крови.

У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более значительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может достигать 250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погибших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.

Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым органом при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания больного при шоке, поскольку с клинических позиций основным выражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [Багдатьев В. Е., 1988].

Легкие являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых нерастворимых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешенной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии, а также для агрегатов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции, осаждаясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупоривают их и вызывают в окружающей легочной ткани воспалительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для О₂ и СО₂. Эти процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций, источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты.

Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных, находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный отек легких — явление весьма обычное.

Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило, проявляется существенным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую гипоксию, у отдельных больных составляет 50—60% СВ. Подобные изменения наиболее характерны для септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следующим комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30 мин^—1 и больше; 2) Р_ась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О₂; 3) Рсо₂ выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболического ацидоза или выше 50 мм рт. ст. при нормальном BE; 4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизненной емкостью легких меньше 10 мл/кг; 6) MOB меньше 8 л/мин; 7) затрудненным дыханием.

Точные механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца ясными и напряженно изучаются. Есть основания подозревать, что, помимо упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, образование перекисных анионов в ишемизированных тканях, освобождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и простаноидов.

Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт также являются органами, испытывающими существенные повреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболическую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается продукция инсулина и глюкагона поджелудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повышенным метаболическим требованиям. В настоящее время имеются сведения о том, что при шоке поджелудочная железа выделяет ряд факторов, дающих миокардиодепрессивный эффект.

При шоке, проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена повреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и достаточно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы. Однако известно, что в условиях выраженного шока (геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это достаточно убедительно доказано экспериментально [Carrico С. J. et al., 1986], особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное развитие гематогенного сепсиса.

В нормальных условиях так называемая система защиты хозяина является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них являются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный механизм очищения. Из-за повреждения очищающей функции печени и селезенки, защищающей в норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие становятся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек легочной ткани формируют их функциональную недостаточность [Christon N. V. et al., 1984].