5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний

 С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого недостаточно [Shoemaker W., Kram H. В., 1990].

В настоящее время в соответствии с этиологическим принципом принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный и травматический (табл. 5.1).

Принятая в нашей стране категория «травматический шок» рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от, выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица 5.1. Этиологическая классификация шоковых состояний

Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У здоровых людей снижение ОЦК. на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жировой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровообращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артериального давления. Клиническая картина дополняется слабостью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже потерей его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым, иногда аритмичным. Изменяется также характер дыхания, которое становится глубоким, учащенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть. Общая характеристика гиповолемического шока, возникающего в результате кровопотери, может быть суммирована следующим образом (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Соответствие между объемом кровопотери и клиническими признаками при гиповолемическом шоке

Кардиогенный шок возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома малого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. Состояния, ведущие к развитию кардиогенного шока, включают вторичное ухудшение функции желудочков в связи с атеросклеротической окклюзией коронарных сосудов, инфарктом миокарда, механической обструкцией венозного возврата, например в результате тампонады перикарда или напряженного пневмоторакса, а также в связи с неэффективностью сократительной функции миокарда в результате аритмии и, наконец, вследствие обструкции на путях оттока крови из правых отделов сердца (эмболия легочной артерии). Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и холодная, дыхание учащено, диурез снижен.

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смертность, достигающую, по наблюдениям некоторых авторов, 90%.

Септический шок возникает на основе острого инфекционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен проникновением в кровь большого количества чужеродных (бактериальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факторы острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение нутритив-ного капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрокапиллярного русла из-за развития I стадии ДВС-синдрома. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответствием доставки О₂ уровню тканевого его потребления. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке, характеризующаяся прежде всего увеличением сердечного выброса и способностью реагировать на инфузионную терапию и получившая название типердинамического шока, приобрела в представлении некоторых исследователей прогностическое значение. Смертность, составляющая при гипердинамическом септическом шоке 25%, увеличивается до 60%, среди тех больных, у которых сердечный выброс (СВ) снижается. Септический шок в хирургических стационарах встречается у 1—2% больных.

Из числа грамположительных бактерий наиболее часто причиной септического шока являются Staphylococcus aureas, Streptococcus и Pneumococcus. Более разнообразна как причина септического шока грамотрицательная флора. Как правило, это Е. coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, у некоторых больных — Proteus или какая-либо специфическая бактериальная флора. Причиной септического дпока в ряде случаев может быть также грибковая флора, в частности Candida albicans [Rapin M., George С., 1983].

Помимо непосредственного воздействия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез септического шока определяется также действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек трамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно разбивается блокада утилизации О₂ на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма О₂ в этот период остается вполне адекватным.

Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кро-.воток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Од нако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пулвс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть [Савчук Б. Д., 1979].

Успешное лечение описываемой формы шока бывает возможно, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения, панкреонекроза и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим. Но такое лечение, как правило, малоэффективно.

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений-структур ЦНС, наиболее часто — как результат спинальной травмы [George R. J. D., Tinker J., 1983]. Спинальный шок может возникнуть также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка.

Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо солевого плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат для поддержания сосудистого тонуса.

Травматический шок. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

При ожоговом шоке, помимо болевого фактора и токсемии, важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности, от которой впоследствии в значительной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюдаются также выраженная гемоконцентрация и нарушение функции почек.

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация и в настоящее время не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60—40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует.