3.5. Метаболизм в условиях голодания

 Тяжесть критических состояний зависит от двух взаимодействующих факторов: неизбежного голодания и реакции метаболизма на травму или операцию. Клиническое значение этих факторов подчеркивается тем, что нормальный организм не в состоянии перенести потерю более 40% массы. Если больной находится в критическом состоянии, то трагический исход может наступить при потере менее 25% массы.

Важно подчеркнуть, что критическая фаза в голодании наступает тогда, когда начинается интенсивное расходование белков организма и возникает отрицательный азотистый баланс, т. е. когда количество выделяемого азота начинает превышать количество поступающего. С этой точки зрения, всех больных, находящихся в критическом состоянии, следует рассматривать как голодающих [Shizgal H. M., 1983]. После крупных полостных операций (особенно на органах брюшной полости), массивных кровотечений, при сепсисе и обширных ожогах желудочно-кишечный тракт не в состоянии адекватно усвоить нормальные для здорового человека питательные субстраты, поступающие энтеральным путем. У таких больных, даже если удается вводить в желудочно-кишечный тракт (через зонд или обычно) достаточно пищи, все равно наблюдается отрицательный азотистый баланс, указывающий на возможность использования собственных белков на энергетические нужды. Голодание и, в частности, отрицательный белковый баланс неблагоприятно сказываются на течении репаративных процессов и, конечно, не способствуют быстрому выздоровлению. В ряде случаев это является непосредственной причиной таких осложнений, как несостоятельность анастомозов и образование свищей.

После того, как организм в начале голодания исчерпает незначительные постоянные запасы своих углеводов, составляющих всего около 400 г (в виде гликогена печени и мышц), в метаболизм включаются запасы жиров, которые довольно длительно покрывают до 85—90% энергетических потребностей.

Основной ход метаболических процессов в период голодания характеризуется глюконеогенезом, окислением свободных жирных кислот и кетоновых тел (см. рис. 3.1).

Принципиально возможны три пути глюконеогенеза: 1) в процессе липолиза высвобождается около 10% глицерола (от общего количества включающихся в метаболизм триглицеридов), который конвертируется печенью в глюкозу; 2) глюкозозависимые ткани и клетки (нейроны, эритроциты, лейкоциты), а также частично мышечная ткань продуцируют в гликолитическом пути Эмбдена — Мейергофа лактат и пируват, которые в периоде голодания конвертируются печенью в глюкозу в так называемом цикле Кори; 3) в скелетных мышцах в сутки происходит деградация 60—80 г белков, которые, превратившись в аминокислоты, дезаминируются печенью и превращаются в глюкозу.

По-видимому, началом голодания следует считать момент, когда в организме полностью истощаются запасы гликогена и в метаболизм включаются жиры. Запасы жиров можно рассматривать как главное «топливо» организма. Если в неголодающем организме мышечные белки являются естественным резервом пластических материалов, то при голодании они становятся частично энергетическим субстратом. В отличие от жиров, исключая глицерин, белки довольно легко превращаются в глюкозу после дезаминирования в печени. При этом аминогруппа их используется для синтеза мочевины, а карбоновые фрагменты включаются в глюконеогенез. При полном энергетическом обеспечении превалирует обратный процесс, когда печень поставляет аминокислоты для строительства плазматических и мышечных белков.

Снижение массы тела в периоде голодания бывает обусловлено не только расходованием жирового пула, но также непосредственной потерей клеточной массы организма, т. е. ее исчезновением в результате расходования пластического материала — белков. При этом имеется тесная зависимость между потерей клеточной массы и интенсивностью потерь азота (как показателя катаболизма).

Через 3—5 дней голодания активный распад жиров и накопление высоких концентраций ацетил-СоА ведут к образованию кетоновых тел, из которых ткани, главным образом мозг, начинают получать часть необходимой энергии. Мышцы также начинают частично окислять кетоновые тела вместо аминокислот и тем самым экономят собственные специфические белки. В дополнение к этим двум процессам происходит существенное торможение всех обменных реакций. Вместе с тем уровень метаболизма в периоде голодания остается достаточно высоким и не может быть полностью покрыт энергией, образующейся при распаде мышечных белков. Эти процессы могут рассматриваться как адаптация к голоданию. Их назначение — защита от белкового истощения и в конечном счете выживание организма.

Адаптационные и компенсационные процессы при голодании не безграничны, их истощение наступает быстро. Задачей врача являются адекватная и точная оценка разрушающих эффектов голодания и ранняя профилактика их, направленная на поддержание нормальных метаболических функций.