3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма

Мы изучали в клинике ряд метаболических процессов и их изменения у больных, перенесших операции по поводу рака желудка. Наиболее типичные изменения, наблюдавшиеся у 31 больного, идентичного по характеру заболевания, исходному состоянию и возрасту, представлены в табл. 3.2. Исходное состояние было удовлетворительным, и ни один из них не нуждался в корригирующей водной, электролитной и белковой терапии. Всем больным произведена типичная резекция желудка по Финстереру. В послеоперационном периоде больные получали неполное парентеральное питание, в суточный рацион которого-входили 20% раствор глюкозы (600 мл) с КС1 (4 г) и инсулином, 5% раствор глюкозы (100—1500 мл), раствор гидролизата казеина (400 мл), растворы декстранов и электролитов, витамины. Общий объем жидкостей не превышал 30—40 мл/кг, при этом потребности в азоте покрывались в среднем лишь на 25%, а в энергии — на 30%. Иными словами, мы наблюдали группу больных, которым назначали стандартную, принятую в хирургических учреждениях, терапию.

Как видно из таблицы, эти больные за 4 сут после операции в результате катаболического характера метаболизма теряли в среднем 3,44 кг (водный дисбаланс, изменения ОЦК и внеклеточной жидкости, потери через назогастральный зонд и дренажи учтены отдельно).

Наиболее удручающие данные касаются обмена азота. Отмечено снижение содержания общего белка сыворотки крови на 4-й день до 66 г/л, а общего циркулирующего белка до 2,4 г/кг. Баланс азота, рассчитанный на основании точного учета количества получаемого с белками и выводимого азота, показал, что если перед операцией практически у всех больных он был положительным и составлял в среднем 5,6 г/сут, то уже с 1-х суток после операции наблюдалось резкое преобладание выведения азота над его поступлением. Возникал дефицит азота, составлявший 11,3—12,8 г/сут. Максимум дефицита приходился на 2—3-й сутки. Только за 4 сут после операции дефицит азота достигал 47,8 г.

Все это характеризует неблагоприятный ход обмена в этом периоде, свидетельствующий о том, что организм живет исключительно за счет внутренних резервов и расходует на покрытие энергетических потребностей собственные белки.

Обмен электролитов (см. табл. 3.2) также претерпевает существенные сдвиги: наблюдаются задержка Na+, перемещение его в клеточный сектор, калийурия.

Таким образом, в постагрессивном периоде метаболизм характеризуется не только выраженным катаболизмом, но и быстрым истощением запасов углеводов при ограниченных возможностях использования резервных жиров.

В свете этих данных становится ясно, что повышенный распад белка (без покрытия его расходов аминокислотами и экзогенным белком) в сочетании с дефицитом энергетических ресурсов на фоне тканевой гипоксии, доказанной высоким уровнем лактата в крови, не создает благоприятных условий для нормального течения пластических процессов.

Эффективное питание тяжелобольного имеет исключительно важное значение. Цель его — обеспечить организм энергетическими субстратами, снизить интенсивность потерь белков организмом и по возможности заместить эти потери. Существует довольно тесная связь между продукцией энергии в организме и аминокислотным обеспечением. При постоянном поступлении азота в организм увеличение энергетического снабжения организма улучшает азотистый баланс. В целом положительный азотистый баланс может быть только тогда, когда энергетическое обеспечение равно основному обмену или превышает его уровень. С другой стороны, при постоянном уровне энергетического обеспечения азотистый баланс улучшается при увеличении снабжения организма аминокислотами. Увеличение снабжения организма какими-либо энергетическими субстратами или аминокислотами обычно ведет к уравновешиванию азотистого баланса с достижением плато, свидетельствующего об установлении равенства между количеством поступающего азота и количеством выводимого.

Возможность достижения положительного азотистого баланса зависит от выраженности катаболизма и от того, как адаптирован организм к неадекватному поступлению азота. В организме, индивидуально адаптированном к условиям голодания, положительный азотистый баланс достигается в том случае, когда энергетическое обеспечение покрывает уровень его основного обмена плюс 10 г азота в сутки [Woolfson A. M. J., 1979]. Больным, находящимся в фазе катаболизма (травма и сепсис), требуется не только более высокое энергетическое обеспечение (существенно превышающее уровень основного обмена), но также введение значительно большего количества азота (15—20 г/сут), чтобы получить положительный азотистый баланс.

Для обеспечения оптимальной утилизации азота здоровый организм должен получать 200 ккал на 1 г вводимого азота (азотно-калорический коэффициент). У больных, находящихся в катаболической фазе метаболизма, это отношение снижается до 125 ккал [Shenkin A., 1983]. Однако это означает, что в катаболической фазе организм нуждается не только в существенном усилении доставки азота, но и в увеличении энергетического покрытия метаболизма для приближения азотно-калорического коэффициента к нормальному.

В начале 80-х годов в литературе имела место дискуссия относительно азотсберегающих свойств углеводов и жиров, их улучшающего влияния на азотистый баланс в организме и взаимной эквивалентности в отношении азотистого баланса [Shizgal H. М., 1981]. Не вызывало сомнений, что высокое углеводное обеспечение организма (глюкоза с инсулином) эффективно снижает высокую экскрецию азота у больных с тяжелой травмой [Shizgal H. M. et al., 1979]. Более того, было показано, что у крайне тяжело больных азотсберегающий эффект является функцией глюкозного обеспечения, который не изменялся под влиянием введения в организм жира [Lond J. M. et al., 1974]. На этом основании были разработаны методики так называемой гипералиментации, предусматривавшие введение в организм огромных количеств глюкозы (до 7000—8000 ккал/сут) в расчете на подавление белкового катаболизма и сбережение азота [Dudrick S. J., 1977; Fischer J. E., 1977]. Однако одновременно с этим было установлено, что при критических состояниях, вызванных тяжелыми травмами, глюкоза и жировые растворы давали примерно одинаковый азотсберегающий эффект и примерно одинаково влияли на азотистый баланс, особенно в первые дни парентерального питания [Jeejeebhoy К. N. et al., 1976].

Другим фактором, оказывающим влияние на сравнительную оценку углеводов и жиров, применяемых в качестве энергоносителей, является образование СО2. При утилизации глюкозы количество образовавшейся СО₂ существенно больше, чем при утилизации эквивалентного по энергетическому выходу количества жиров. Соответственно повышаются требования к респираторной системе (для элиминации СО₂) в случаях высокой углеводной нагрузки.