1.9. Обмен электролитов и его патология

В организме, как правило, не бывает изолированных нарушений обмена какоголибо одного электролита в какомлибо отдельном секторе без индуцированных нарушений обмена других электролитов в соседних секторах. В связи с этим рассмотрение нарушений обмена отдельных электролитов имеет целью облегчить понимание водноэлектролитной патологии в целом.

Натрий. В организме здорового человека с массой тела, около 70 кг содержится около 3500—4000 ммоль, или 150—170 г, Na⁺. Из этого количества 25—30% сконцентрировано в костях и непосредственного участия в метаболизме не принимает. Это так называемый фиксированный Na+. Остальное количество (примерно 40 ммоль/кг) представляет собой собственно обменный Na+. Небольшая часть обменного Na+ также размещена в скелете и клетках (мягкие ткани) и участвует в обмене ограниченно. Наконец, самая большая часть Na+ почти полностью находится в жидкости внеклеточного пространства и, следовательно, является основным (или, как его называют, большим) катионом внеклеточной жидкости. Ниже представлена принципиальная схема обмена натрия (схема 1.4).

Обмен натрия в организме

Нормальная концентрация Na+ в плазме составляет 135—145 ммоль/л. Концентрация Na+ в воде плазмы (за вычетом объема коллоидов и кристаллоидов плазмы) и в интерстициальной жидкости около 150 ммоль/л.

Содержание Na+ в плазме, обычно определяемое методом пламенной фотометрии, а в последние годы и ионометрии, может быть также вычислено при добавлении к величине концентрации С1^— общей СО₂ в количестве 10 ммоль/л. Допустимая ошибка колеблется в пределах ±3 ммоль/л. Этот метод неприменим у тяжелобольных, когда кровь насыщена другими анионами (в частности, при уремии) или имеется высокая концентрация органических анионов (например, лактата, пирувата, кетокислот и других компонентов). У здоровых людей этот тест используют для проверки достоверности результатов по трем нормальным компонентам плазмы (Na+, Cl^— и СО₂).

В норме суточное потребление Na+ соответствует его суточной экскреции почками, что является основой для сохранения постоянства концентрации Na+ в плазме. Концентрация Na+ в моче обычно весьма вариабельна и зависит как от потребления самого Na+, так и от поступлений воды в организм. В нормальных условиях содержание Na+ в моче не ниже 60 ммоль/л. Однако после операции в связи с нормальной активацией антидиуретических механизмов, приводящих к ретенции Na+ на уровне почек, содержание его в моче может падать до 10 ммоль/л и ниже, за исключением тех случаев, когда больной в послеоперационном периоде получает большое количество электролитов и диуретическую терапию.

Рассмотрим причины нарушений натриевого баланса в организме.

Причины гипонатриемии (концентрация Na+ в плазме ниже 135 ммоль/л):

1) тяжелые, изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением диуреза (рак, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, поражения печени, хроническое голодание);

2) посттравматические и послеоперационные состояния (травма костей и мягких тканей, инфекционные процессы, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей, влияние анестезии);

3) избыточное поступление воды в организм в условиях антидиуретической фазы послеоперационного и посттравматического состояния (избыточное переливание изотонического раствора глюкозы, задержка воды при ирригации толстого кишечника, избыточное питье при ограниченном потреблении пищи);

4) потери Na+ внепеченочным путем (многократная рвота, диарея, образование третьего пространства при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные и дуоденальные свищи, обильное потение);

5) бесконтрольное применение диуретиков.

Причины гипернатриемии (концентрация Na+ в плазме выше 150 ммоль/л):

1) дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении ИВЛ в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненного кислорода, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной компенсации). Избыток каждых 3 ммоль Na+ в 1 л плазмы сверх 145 ммоль/л может в этих случаях означать дефицит 1 л внеклеточной воды;

2) солевая перегрузка организма (кормление через зонд Концентрированными смесями без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии, после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);

3) несахарный диабет.

Следует подчеркнуть, что гипонатриемия чаще бывает показателем избытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита Na+, т. е. концентрация Na+ в плазме не отражает абсолютное содержание этого электролита в организме. Однако общее количество Na+ в организме тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке Na+ организм задерживает воду, при недостатке — выводит лишнюю воду. Наиболее часто снижение концентрации Na+ в плазме обусловлено избытком воды, реже — истинным дефицитом общего Na+.

При дефиците Na+, превышающем 450—600_ммоль/л (дефицит свыше 3—4 л внеклеточной воды), развиваются олигурия (преренального типа) на фоне гипотензии, носящей иногда выраженный ортостатический характер, апатия, тошнота, снижается концентрация Na+ в плазме, повышается гематокрит. Если это состояние своевременно не корригируют, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть.

Тяжелые операции всегда сопровождаются выраженной задержкой Na+, которая достигает максимума на 2—4й день после операции [Рябов Г. А. и др., 1977]. Концентрация Na+ в плазме также снижается.

С началом диуретической фазы послеоперационного периода концентрация натрия в моче значительно повышается и может достигать весьма высокого уровня, если послеоперационный период протекал со значительной секвестрацией внеклеточной жидкости.

Калий. В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3200—3150 ммоль К⁺ (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль К⁺ находится во внеклеточном пространстве, остальной К⁺ распределен в клеточном пространстве. Таким образом, К⁺ является основным клеточным катионом. Ниже представлена принципиальная схема обмена калия (схема 1.5).

Концентрация К⁺ во внеклеточной жидкости, включая плазму, составляет в норме 3,5—5,5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточного К+ достигает 150 ммоль/л. С возрастом общее количество К⁺ в организме уменьшается.

В клинической практике оценить содержание К⁺ в клеточном пространстве невозможно. Приблизительно определить содержание К⁺ в клетках удается при непосредственном исследовании тканей, например кусочка скелетной мышцы методом пламенной фотометрии. Содержание К⁺ в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах организма и не может, следовательно, использоваться как показатель клеточной концентрации К⁺.

Суточное потребление К⁺ составляет 60—100 ммоль. Почти такое же количество выделяется с мочой и лишь немного (около 2%) выводится с каловыми массами.

В послеоперационном периоде, а также при критических состояниях потери К⁺ могут значительно превышать его поступление. Исследования, проведенные нами у тяжелобольных, показали, что уже с 1х суток после операции содержание К+ в эритроцитах прогрессивно снижается и к 4му дню может достигать 87% исходного значения. Возникающая при этом гиперкалиемия обусловлена в основном катаболизмом поперечнополосатой мускулатуры и тканей как в зоне операции, так и в других частях тела и сопровождается гиперкалийурией. Определенную роль в повышении потерь К+ играет метаболизм печеночного гликогена. Гиперкалиемия может быть также следствием массивных гемотрансфузий, однако важнейшими причинами ее являются потеря К⁺ клеткой и перемещение его сначала в интерстициальное пространство, а затем и в плазму. У тяжелобольных за неделю из клеточного пространства во внеклеточное перемещается 100—300 ммоль К⁺ без соответствующей компенсации. Образовавшийся избыток К⁺ во внеклеточном, и сосудистом секторах начинает немедленно выводиться почками. Отмечено, что потеря организмом К⁺ находится в тесной зависимости от выведения азота.

Внутриклеточная концентрация К⁺ снижается при тяжелых заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся гипонатриемией. Как в том, так и в другом случае наблюдается не только снижение содержания электролитов, но и потеря клеточной массы. Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства К⁺ покидает клетку в тесной связи с метаболическим азотом, избыточные количества которого появляются в результате клеточного белкового катаболизма. При этом возможно временное повышение уровня К⁺ в плазме и обязательно усиливается его экскреция с мочой. Калийурия обычно продолжается в течение всей катаболической фазы заболевания, характеризующейся повышенным выведением из организма.

Схема 1.5 Обмен калия в организме

Имеется множество факторов, обусловливающих перемещение К⁺ между клеточным и внеклеточным пространством. Осноные из них приведены на схеме 1.6.

Схема 1.6. Факторы, определяющие перемещения К⁺ между внутри и внеклеточным пространством.

В клинических условиях к гипокалиемии относят концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,5 ммоль/л.

Рассмотрим основные клинические причины нарушений баланса К⁺.

Причины гипокалиемии (концентрация К⁺ ниже  3,5 ммоль/л):

1) потеря жидкостей из желудочнокишечного тракта (при сопутствующей потере С1~ быстро развивается метаболический алкалоз);

2) длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;

3) стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью и диурезом, болезнь Кушинга;

4) недостаточное введение К⁺ в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой Na+ в организме (ятрогенная гипокалиемия);

5) постгипоксические состояния, в результате которых нарушается функция почек и возникает калийурия;

6) длительная терапия стероидными гормонами;

7) дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегидратации;

8) хроническая почечная недостаточность.

Причины гиперкалиемии (концентрация К⁺ выше 5,5 ммоль/л):

1) острая и хроническая'почечная недостаточность нефритического и нефросклеротического происхождения, а также окклюзия почечных сосудов;

2) острая дегидратация и симптоматическая олигурия;

3) обширные травмы, компрессионный синдром, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяжелыми заболеваниями;

4) тяжелый метаболический ацидоз и шок;

5) хроническая адреналовая недостаточность;

6) быстрая инфузия концентрированного (более 50 ммоль/л) раствора К.+ (приблизительно 0,4% раствор КС1).

Существуют два главных пути потери К+ — желудочнокишечный тракт и почки. Наиболее массивные потери К+ происходят при многократной рвоте, кишечной непроходимости, а также при заболеваниях, сопровождающихся диареей. Избыточные потери К+ почечным путем наиболее часто возникают в связи с длительной диуретической терапией. Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоговые поверхности — второстепенные каналы потерь К⁺.

Хотя гипокалиемия чаще возникает при чрезмерных внешних потерях К⁺ организмом, в ряде случаев она наступает и без видимых потерь его, если появляется фактор, способствующий проникновению К⁺ в клетку, например алкалоз или повышенное содержание инсулина в крови. В таких случаях общее содержание К⁺ остается прежним, меняется лишь его распределение.

Поскольку уровень К⁺ в крови довольно тесно коррелирует с КОС, в частности с рН крови, появились попытки определять общий дефицит К⁺ с помощью номограмм. Приводим одну из таких номограмм и правила пользования ею (рис. 1.2).

Правила пользования номограммой и расчет дефицита К⁺ в организме.

1. Определить концентрацию К⁺ в плазме и рН плазмы.

2. Определить дефицит или избыток К⁺, используя номограмму.

3. Рассчитать должное содержание К⁺ у данного больного, используя контрольные нормы содержания К⁺. У мужчины нормального сложения с массой тела 70 кг общее содержание К⁺ составляет 3159 (45 Х 70) ммоль.

4. Используя полученные по номограмме данные, выраженные в процентах дефицита или избытка, и данные должного содержания К⁺, можно вычислить абсолютный дефицит (избыток) .

Рис. 1.2. Номограмма для определения общего дефицита К⁺ в организме по величине рН и концентрации К+ в плазме.

По оси абсцисс — дефицит или избыток общего К.+ в организме (в процентах).

1.3. ЭКГ при изменениях концентрации К+ в плазме. а – гипокалиемия; б — гиперкалиемия.

Гиперкалиемия может возникать в связи с избыточным внутривенным введением К⁺, недостаточным выведением его почками при снижении концентрации альдостерона, а также при усиленном выходе К⁺ из клеток во внеклеточную жидкость.

Внеклеточный ацидоз, имеющий, как правило, метаболическое происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, а внеклеточный алкалоз ведет к гипокалиемии.

Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной гнпокалиемии заключается в том, что при ней прежде всего страдает сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускулатура кишечника, и возникает гипорефлексия. При гипокалиемии возможно развитие параличей скелетной мускулатуры, паралитической непроходимости, сердечных аритмий, а также повышенной чувствительности к препаратам наперстянки. При выраженной и длительной гипокалиемии наблюдается резкая слабость, иногда сопорозное состояние. Нарушения баланса К⁺ оказывают большое влияние на ЭКГ (рис. 1.3). Длительная гипокалиемия, вызванная острыми или хроническими потерями К⁺ через желудочнокишечный тракт, неизбежно сочетается с метаболическим алкалозом. Довольно часто гипокалиемия сочетается с потерей С1^—, и тогда метаболический алкалоз становится не только гипокалиемическим, но и гипохлоремическим. Обычно при этом концентрация К⁺ в плазме падает ниже 3 ммоль/л, С1^—— ниже 90 ммоль/л. Механизм алкалоза при гипокалиемии связан с перемещением части Н⁺ из внеклеточного пространства (где их можно определить) в клеточное взамен покинувших клетку катионов К⁺. Таким образом, определяемый нами гипокалиемический (плазменный) алкалоз почти всегда означает развитие клеточного ацидоза. Совсем иной механизм имеет алкалоз, возникающий в результате первичной потери С1^—. В этом случае организм начинает задерживать НСО₃^—, чтобы уравновесить потерю С1^—. В отличие от гипокалиемического этот вид метаболического алкалоза является истинным и не сопровождается накоплением Н+ в клетке.

Для лечения этих состояний целесообразно вводить раствор КС1, так как первоначальная потеря С1— в условиях алкалоза обязательно сопровождается усиленным выделением почками К⁺ при увеличении канальцевой реабсорбции НСО₃^— и, следовательно, при задержке его в организме. При этом моча имеет выраженную кислую реакцию (парадоксальная ацидурия). При алкалозе любого происхождения переход кислой реакции мочи в щелочную должен оцениваться как благоприятный симптом, означающий начало разрешения алкалоза.

Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора КС1, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. Напомним, что в 1 г КС1, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К⁺. Следовательно, для того чтобы получить, раствор нужной концентрации, в 1 л воды следует растворить 3,3 г КС1. Концентрация вводимого в растворе КС1 не должна превышать 1%. Скорость введения раствора не должна превышать 30 ммоль/г, за исключением случаев, когда лечение проводят по жизненным показаниям, в частности при гипокалиемической интоксикации наперстянкой или гипокалиемическом параличе. Терапевтическая доза К⁺ составляет 60—120 ммоль/сут, однако по показаниям его применяют и в больших количествах.

Мы наблюдали больного М.,. 28 лет, у которого в результате длительной диуретической терапии лазиксом, проводимой в течение 2 мес по поводу асцита и отеков миокардиального происхождения, развились глубокая гипокалиемия и умеренная гипонатриемия на фоне декомпенсированного гипокалиемического алкалоза.

При поступлении: содержание в плазме К⁺ 2,5 ммоль/л, Na⁺ 134 ммоль/л, рН крови 7,62, BE 18 ммоль/л. При массе тела 55 кг рассчитанный дефицит К⁺ 180 ммоль. В 1е сутки назначены 150 ммоль К⁺ в виде 1% раствора КС1 (11,2 г соли) в изотоническом растворе глюкозы, инсулин подкожно (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы). В течение 2 сут больной получил 107 ммоль К⁺ (8 г КС1) и 40 ммоль Na+ (около 250 мл изотонического раствора хлорида натрия), в течение 3 — 54 ммоль К⁺ и 40 ммоль Na+. Уже к началу 2х суток лечения наметилась тенденция к снижению гипокалиемии и метаболического алкалоза. В течение последующих 4 сут введено по 40 ммоль К⁺ и Na⁺ под контролем лабораторных данных. К исходу 1й недели лечения зарегистрирована нормализация всех показателей, что позволило прекратить инфузионное лечение. Восстановились диурез и нормальная экскреция электролитов.

При олигурии К⁺ следует назначать с осторожностью. В большинстве случаев лучше не применять его. Обычно в течение 24—48 ч после тяжелой операции или травмы нет необходимости назначать К⁺, так как его уровень в крови в данном периоде продолжает оставаться нормальным. Обычно это совпадает с олигурической фазой послеоперационного периода. В дальнейшем может возникнуть необходимость в лечении гипокалиемии и предупреждении метаболического алкалоза. Если диурез составляет не менее 30 мл/ч, то лечение препаратами К⁺ показано даже в острой фазе посттравматического и послеоперационного периода. Целесообразно вводить около 40 ммоль К⁺ (около 3 г КС1) или аспарагината калия (панангин).

Гиперкалиемия возникает либо в результате острой почечной недостаточности, либо при ошибочном лечении препаратами К⁺ на фоне начинающейся или хронической почечной недостаточности. Диагноз гиперкалиемии можно поставить при содержании К⁺ в плазме выше 5,5—6 ммоль/л. Концентрация 7 ммоль/л представляет значительную угрозу для жизни. Основная опасность гиперкалиемии — внезапная остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня К⁺ в плазме. Целесообразна такая последовательность мероприятий.

1. Внутривенно вводят лазикс (240—1000 мг). Диурез считается удовлетворительным, если в течение суток выделилось не менее 1 л мочи нормальной плотности. С теоретических позиций освобождение внеклеточной жидкости от избытка К⁺ при достаточно сохранившейся функции почек — задача не слишком сложная. У взрослого человека объем внеклеточной жидкости, в том числе плазмы, составляет около 22% массы тела и равен 15,5 л. Следовательно, задача заключается в том, чтобы вывести из организма всего 31 ммоль К⁺, чтобы его концентрация снизилась с опасного уровня (7 ммоль/л) до 5 ммоль/л. Это составляет всего 1209 мг (31X39), т. е. 1,2 г калия. Однако при тяжелой почечной недостаточности даже с этой задачей справиться трудно.

2. Другой путь заключается в том, чтобы направить часть внеклеточного К⁺ в клетку, связав его какимлибо метаболическим процессом. Наиболее подходящим является синтез гликогена, который в норме протекает с участием К⁺. Для этого вливают внутривенно около 1 л 10% раствора глюкозы с инсулином в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистого вещества глюкозы), который вводят только подкожно.

3. Внутривенно вводят глюконат кальция для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

4. В отсутствие эффекта терапевтических мероприятий показан гемодиализ.

Кальций. В человеческом организме кальция содержится больше, чем других минеральных веществ, однако лишь небольшая часть его (около 1000—1500 г) может быть определена химическим анализом. Кальций, составляющий основу костной ткани, является практически необмениваемым, и учесть его невозможно. Только небольшая часть кальция, участвующего в метаболизме, может быть определена лабораторными методами. В норме кальций всасывается в желудочнокишечном тракте и выделяется главным образом кишечником. Почечная экскреция кальция невелика и составляет в сутки не более 200 мг. Более высокая почечная экскреция кальция, достигающая 800—1000 мг/сут, наблюдается при заболеваниях, нарушающих кальциевый обмен,— гиперпаратиреозе и костных метастазах рака.

Нормальное содержание кальция в плазме составляет 2,1—2,65 ммоль/л. Около 50% общего кальция плазмы связано с белками, преимущественно с альбумином, 10% находится в составе растворимых комплексов, 40% — в свободной ионизированной форме. С точки зрения клиники и метаболизма наиболее важной частью общего пула кальция является ионизированный (Са²⁺), поскольку именно его изменения обусловливают возникновение клинических симптомов. До появления потенциометрических анализаторов Са²⁺ измерение их концентрации традиционными лабораторными методами было трудоемким и приходилось ориентироваться по результатам определения общего кальция плазмы и различным номограммам. В частности, считалось, что уменьшение содержания альбумина в плазме крови на 10 г/л обычно сопровождается снижением концентрации Са²⁺ на 0,2 ммоль/л. В настоящее время определение концентрации Са²⁺ не представляет затруднений.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 2,75 ммоль/л при многократном исследовании). Кроме чисто лабораторных ошибок, недостоверные результаты исследований (завышение) могут быть связаны с наложением жгута на конечность при взятии крови на анализ. Ацидоз повышает уровень кальция в крови. Гиперкальциемия принципиально может быть обусловлена тремя группами причин: разрушением костного пула кальция (множественная миелома, метастазы опухолей молочной железы, легких, почек и др. в кости, гиперпаратиреоз, длительная иммобилизация, гипертиреоз и аддисонова болезнь), повышением всасывания из кишечника (саркоидоз, интоксикация витамином D и гиперпаратиреоз) и снижением интенсивности удаления кальция из плазмы (диуретическая терапия с использованием диуретиков группы бензотиадизина, например дихлотиазида, адреналовая недостаточность, потеря фосфатов). При выраженной гиперкальциемии могут возникать головная боль, утомляемость, усталость, жажда, иногда психотические состояния. Развиваются также анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, запор, полиурия. На ЭКГ можно видеть укорочение интервала Q—Т.

Интенсивность лечения гиперкальциемии зависит не только, от лабораторных показателей, но и от выраженности клинических симптомов. Обычно путем гидратации больного изотоническим раствором хлорида натрия (по 200 мл/ч) и введением фуросемида (40—80 мг каждые 2 ч) удается активировать почечную экскрецию кальция. Иногда добавляют гидрокортизон по 50—100 мг внутривенно каждые 6 ч (или преднизолон по 40— 100 мг в сутки) в сочетании с кальцитонином по 50 ME каждые 3 ч [Binstock M. L., Mundy G. R., 1980].

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 2,1 ммоль/л). Наиболее общей и частой причиной ее является гипоальбуминемия, развивающаяся при нефротическом синдроме, хронических заболеваниях печени, сепсисе и других тяжелых состояниях. Поскольку концентрация Са²⁺ при этом не меняется, лечить подобную гипокальциемию введением растворов хлорида (глюконата) кальция бессмысленно; необходимо повысить уровень альбумина.

Причинами истинной гипокальциемии, обусловленной снижением концентрации Са²⁺ в плазме, могут быть гипопаратиреоз (обычно после тиреоидэктомии), дефицит в организме витамина D, отклонения от рекомендованной диеты и нарушения всасывания в кишечнике, почечные болезни, длительная стероидная терапия, панкреатит, синдром Кушинга, почечный канальцевый ацидоз, дефицит магния в организме и прием фенобарбитала.

Клинически гипокальциемия проявляется тетанией, спазмом мышц кистей и стоп, положительными симптомами Хвостека и Труссо. Возможны расстройства сознания. На ЭКГ удлиняется интервал Q—Т.

Для лечения внутривенно медленно вводят 10—30 мл 10% раствора глюконата кальция. Темп введения не должен превышать 2 мл/мин. Затем в течение 4—12 ч капельно вводят 15 мг/кг Са²+ в форме хлорида (или глюконата; необходим соответствующий расчет) в 1000 мл полиглюкина. Для взрослого человека это составит примерно 100 мл 10% глюконата кальция.

Магний. Нормальное содержание магния в плазме крови составляет 0,75—1,6 ммоль/л. Поскольку магний хорошо экскретируется почками, истинная гипермагнезиемия (уровень магния в плазме больше 1,6 ммоль/л) может наблюдаться у больных с острой почечной недостаточностью. При этом возникает необходимость гемодиализа, который, как правило, дает хорошие результаты. Возможны две конкретные причины гипермагнезиемии: неконтролируемый прием антацидных средств при скрытой почечной недостаточности и лечение токсикоза беременных внутривенным введением сульфата магния. Клинические симптомы (мышечная слабость вплоть до параличей, гипорефлексия и ослабление дыхательной мускулатуры) могут развиваться при концентрации плазменного магния свыше 2—4 ммоль/л, полный паралич дыхательной мускулатуры — при 7—8 ммоль/л. Для лечения в легких случаях бывает достаточно прекратить введение магния.

У больных в критических состояниях гипомагнезиемия (содержание магния в плазме ниже 0,75 ммоль/л) встречается не столь редко. В известной степени этому способствует то обстоятельство, что определение концентрации в плазме магния не входит в скрининговый список анализов даже у больных в критических состояниях (так называемый забытый ион, по терминологии американских авторов). Основные причины гипомагнезиемии:

1) недостаточное питание, например у больных алкоголизмом;

2) потери магния через желудочнокишечный тракт, в частности при острой кишечной непроходимости, остром панкреатите;

3) состояние высокого осмотического диуреза, например гилеральдостеронизм, диабетический кетоацидоз, другие варианты осмотической полиурии;

4) фармакологический диурез (фуросемид, аминогликозиды, дигиталис).

Дефицит магния в плазме часто сочетается с гипокальциемией. В отдельных случаях это может быть опосредовано угнетающим действием магния на функцию паращитовидной железы, что приводит к снижению уровня кальция в крови. Клинически это состояние наиболее часто выражается мышечной слабостью, иногда тоническими судорогами (главным образом вследствие гипокальциемии) и дисфагией. В случаях высокого диуреза гипомагнезиемия, как правило, сочетается с гипокалиемией.

При хронической гипомагнезиемии лечение может быть достаточно эффективным при назначении 4—5 г (32—40 ммоль) сульфата магния внутрь. При критических состояниях вводят внутривенно капельно по 20—40 мл 25% раствора сульфата магния. Хотя препараты магния относительно безопасны, быстрое внутривенное введение их (особенно больным с токсемией) может вызвать гипотензию и гипорефлексию вплоть до ослабления дыхания.

Хлор. Общее содержание С1^— в организме здорового человека с массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т. е. около 30 ммоль/кг. Q является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во внеклеточной жидкости и плазме составляет 103—110 ммоль/л. Небольшая часть С1^— имеется и в клетках (до 6 ммоль/л). В клетках слизистой оболочки желудка, которая продуцирует НС1 в больших количествах, содержание С1~ значительно превышает эту цифру.

Человек получает большое количество С1^— с пищей, и их избыток выводится с мочой. Обычны изменения концентрации Na+ как при дилюционной солевой гипотонии, так и при истинном водном истощении. Возможны также отклонения в соотношениях концентраций Na⁺ и С1^—, которые в основном объясняются тем, что эти электролиты могут покидать организм не только общими, но и разными путями. Например, С1^— в значительно большей степени, чем Na+, способен выделяться с желудочным содержимым (в виде соляной кислоты). При некоторых заболеваниях в почках С1^— задерживается больше, чем Na+. Ретенция С1^— возможна также после пересадки мочеточников в толстый кишечник.

Причины гипохлоремии (содержание С1^— плазмы ниже 98 ммоль/л):

1) потери С1^— через желудок при многократной рвоте в связи с язвой двенадцатиперстной кишки, высокой кишечной непроходимостью, стенозом привратника, а также интенсивные потери электролитов на других уровнях без соответствующего возмещения. Такое состояние обычно сочетается с гипонатриемней;

2) неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией);

3) компенсаторный механизм при хроническом респираторном ацидозе;

4) гипокалиемический метаболический алкалоз;

5) хроническая и острая почечная недостаточность;

6) плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией и наблюдающаяся при тяжелых изнуряющих заболеваниях, задержке воды в организме.

Причины гиперхлоремии (содержание хлоридов плазмы выше 110 ммоль/л):

1) водное истощение, сахарный диабет и повреждения ствола мозга (сочетается с гипернатриемией);

2) состояние после уретеросигмостомии (в связи с повышенной реабсорбцией С1^— в толстом кишечнике).

Для лечения гипохлоремических состояний внутривенно вводят растворы хлоридов в виде NaCl или КС1.