1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса

У большинства больных в критических состояниях возникают хорошо определяемые несложными клиническими и лабораторными методами расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и рН [Лукомский Г.И., Алексеева М.Е., 1988]. У некоторых из этих больных подобные расстройства возникают уже в ходе лечения. Тяжелые расстройства водно-электролитного баланса требуют, как правило, специального лечения, так как механизмы потребления и выведения воды и солей становятся неспособными регулировать эти функции.

Дегидратация. Характер дегидратации организма как общего явления непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере жидкостей первично почти всегда страдает внеклеточное пространство, и возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности быстрым и включать достаточно электролитных компонентов, характерных для внеклеточной жидкости. Классическим примером такого рода дегидратации является многократная рвота, возникающая в результате острых заболеваний, например высокой тонкокишечной непроходимости. Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация обычно сопровождается олигурией. Обязательным компонентом такой дегидратации является потеря клеточным пространством большого количества К⁺ и воды. Возмещение этих потерь должно быть медленным, предусматривающим введение в течение нескольких дней значительных количеств жидкостей, основным электролитным компонентом которых должен быть КС1. При этом обязателен тщательный контроль реакции почек на лечение путем определения диуреза и экскреции электролитов. Постепенное нарастание диуреза и нормализация экскреции электролитов свидетельствуют о правильном ходе лечения.

Принято различать три основных типа дегидратации: водное истощение (по терминологии зарубежных авторов «десикация»), острую и хроническую дегидратацию.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение). Основным механизмом этого синдрома являются избыточные потери чистой воды или жидкостей с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных. Главными причинами являются потери воды через легкие при лихорадке и одышке, длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через трахеостому, обильное потение при лихорадке и температурном дисбалансе, алиментарное ограничение водных поступлений при коме и критических состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Возможны значительные потери чистой воды с обожженных поверхностей. Клинически этот процесс характеризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (в отсутствие несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Артериальная гипотензия наблюдается в поздних стадиях развития синдрома. В отсутствие соответствующего лечения смерть наступает довольно быстро.

Концентрация Na+ в плазме повышается до 160 ммоль/л и более, осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Эти показатели — ключ к пониманию происходящих патологических явлений. Отмечаются повышение гематокрита пропорционально потере воды, отделение малого количества высококонцентрированной мочи.

Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток воды по отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение концентраций Na⁺ и С1^— в плазме и ее осмоляльности обусловливают возникновение жажды и активируют выделение АДГ, что ведет к задержке диуреза. Жажда как первый признак дегидратации появляется, когда потеря воды достигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг эта составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное осмотическое равновесие довольно быстро восстанавливается путем перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в среду, где возникли первичные нарушения. Другим патогенетическим механизмом, направленным на компенсацию возникших нарушений, являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.

Следует подчеркнуть, что никогда не бывает изолированных расстройств только водного или солевого баланса. Возникновение одного из этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в формировании обширной патологии водно-электролитного обмена с последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.

При прогрессировании синдрома и в отсутствие адекватного его лечения появляются и другие симптомы: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно в подмышечных впадинах и паховых областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве, дополнительные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи и, наконец, уменьшение массы тела. Со временем уменьшение содержания общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывается и на объеме плазмы; наблюдаются повышение гематокрита и другие симптомы сгущения крови. В этом периоде можно выявить также повышение концентрации белков, Na+, Cl^— и мочевины плазмы.

Лечение водного истощения исключительно простое и заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. Объем вводимой жидкости предопределить трудно, так как он зависит от выраженности водного дисбаланса. Контрольными показателями являются восстановление нормальной осмоляльности плазмы, снижение концентрации Na+ в плазме до 140 ммоль/л, а осмоляльности до 290 моем/кг, восстановление нормального гематокрита и увеличение диуреза. Скорость введения раствора глюкозы также зависит от степени дегидратации: чем стремительнее она развивается, тем быстрее необходимо вводить раствор глюкозы. В поздних стадиях лечения, особенно если водное истощение связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость во введении солевых растворов, содержащих Na⁺, K⁺ и С1^—.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости. Синдром связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу к жидкости внеклеточного пространства или даже плазмы. В клинической практике эти потери происходят обычно через желудочно-кишечный тракт, причем настолько стремительно, что не успевают развиться изменения тоничности внеклеточной жидкости: ее осмоляльность и состав остаются почти на исходном уровне.

Наиболее часто причинами развития острой внеклеточной дегидратации являются стеноз привратника, острая бактериальная дизентерия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный колит и высокая тонкокишечная непроходимость. Чем выше обструкция тонкого кишечника при непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация внеклеточной жидкости в полость кишечника (образование третьего пространства) и более резко проявляется дегидратация.

Обычно наблюдаются все симптомы дегидратации, довольно быстро возникают прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до анурии, развиваются гипотензия и шок. Появляются признаки сгущения крови, наиболее отчетливо выраженные в поздних стадиях заболевания. Объем плазмы уменьшается, повышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях концентрация К⁺ в плазме. Однако чаще быстро развивается плазменная гипокалиемия.

Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (в частности, при рвоте), то можно выявить гипохлоремию с компенсаторным повышением концентрации бикарбоната плазмы и неизбежным развитием метаболического алкалоза, связанного с гипокалиемией и гипохлоремией. Другие изменения концентрации электролитов плазмы при этом состоянии не характерны.

Если с самого начала развиваются гипотензия и признаки декомпенсации кровообращения, то можно наблюдать прогрессирование метаболического ацидоза в связи с накоплением избытка лактата, образующегося при нарушении периферического кровообращения. При значительных внешних потерях жидкости уменьшается масса тела: даже незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю ¹/₅ внеклеточной жидкости и свидетельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного равновесия.

Как уже указывалось, при таком варианте расстройства водно-электролитного баланса организм теряет главным образом: жидкость, близкую по составу к внеклеточной жидкости и плазме. Понимание этого факта обусловливает и направление лечебных мероприятий. Возмещать потерянную жидкость следует быстро.

Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы. Если преобладает рвота и в плазме образуется компенсаторный избыток НСО₃^—, то идеальной возмещающей средой служит изотонический раствор NaCl с добавлением небольшого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. В тех случаях, когда причиной дегидратации является диарея или тонкокишечный свищ, содержание НСО₃^— в плазме низкое или близкое к норме и жидкость для возмещения должна состоять на % из изотонического раствора NaCl и на ¹/₃ из 4,5 раствора гидрокарбоната натрия. Если дегидратация начала выходить за рамки острого процесса, то целесообразно добавлять 1% раствор КС1, содержащий 4—8 г К⁺. Однако препараты калия можно вводить только после того, как диурез становится близким к норме. В дальнейшем при подобной терапии целесообразно ежедневно контролировать экскрецию К⁺ с мочой. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч.

Для срочного определения объема необходимой инфузионной терапии при острой дегидратации можно ориентироваться по гематокриту. При этом целесообразно произвести следующий расчет:

                                     0,4   

Дефицит (л)= (1- --------------------) Х20% массы тела.

                             Гематокрит

Для больного с массой тела 70 кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит:

[1— — 1 X 14 = 3,8 л.

\ 0,55/ ..'••-

Более ⁴/₅ этого объема больной должен получить в виде неколлоидных растворов соли, глюкоза) и ¹/₅ — в виде плазмы или (в крайнем случае) плазмозаменителей, например желатиноля.

Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чистой воды.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие. Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормальном или слегка повышенном гематокрите. Концентрация К⁺ в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, например из желудочно-кишечного тракта. Варианты развития этого состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных потерь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при нарушении пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное повышение содержания в крови НСО₃^—, ведущее к развитию алкалоза. Вскоре алкалоз становится декомпенсированным: повышается не только концентрация НСО₃^— в плазме, но и рН. Этому способствует потеря водородного иона. Снижается содержание С1^— (85—75 ммоль/л). Со временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся первоначально гипохлоремический алкалоз становится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреатического сока или желчи концентрация К⁺ в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО₃^— и рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содержание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема инфузии, относительная плотность мочи сохраняется на удовлетворительном уровне, особенно если были использованы солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточной жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем при острой дегидратации, можно использовать гипертонические растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера. Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида натрия в течение 6—8 ч. При таком лечении довольно быстро восстанавливается осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К⁺ в сутки) для повышения его содержания во внеклеточном пространстве. Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алкалозе. При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через сутки (независимо от характера дегидратации) появляются признаки восстановления водно-электролитного баланса. Наиболее адекватным критерием успешного лечения является восстановление нормального диуреза с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.

Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при избыточном введении в организм солевых и белковых растворов в отсутствие достаточного количества воды, обеспечивающего адекватное выведение избытка солей почками. Наиболее часто это состояние развивается у больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с неврологическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения водно-электролитного баланса не наблюдается. Гемодинамика длительно не нарушена, сохраняется нормальный диурез, иногда возможна даже умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

Основой диагностики синдрома является обнаружение высоких концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устойчивом нормальном диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи соответствует норме или несколько повышена. Это состояние необходимо дифференцировать от водного истощения, при котором также определяется высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностическими признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь больным с водным истощением.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового питания. Возникающая вслед за этим полиурия является признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.

Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и достигающей в отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.

В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более широкое понятие, так как, помимо состояний, характеризующихся высокой тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния, сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других осмоактивных компонентов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было выяснено, что это состояние играет важную патогенетическую роль при формировании отека мозга (см. главу 7).

С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низкой тоничностью плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состояние характеризуется высокой осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола), которые в отсутствие специальных условий (например, в отсутствие инсулина) и при нормально действующем механизме «натриевого насоса» не проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы. Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть различными.

Схема 1.3. Варианты формирования гиперосмоляльного синдрома

С высокой Na • глюкоза, маннитол.

Г тоничностью "" не проникающие свободно _:

I * ' в клеточное пространство

__|___________^L—--------------------------------------'

Гиперосмоляльный синдром

П ₍ __. .-----------------------,

I____ С низкой Мочевина, этанол, свободно

(или нормальной) . проникающие в клеточное

тоничностью пространство

При гипертоническом гиперосмоляльном синдроме имеет место начальная разность осмоляльности между клеточным и внеклеточным пространством, обусловливающим перемещение воды в сторону последнего. С другой стороны, при гиперосмоляльности без гипертоничности в плазме содержатся компоненты, быстро проникающие через клеточную мембрану и, следовательно, не создающие разности осмотических концентраций по обе стороны мембраны и не вызывающие перемещения воды между клеточным и внеклеточным пространствами. Таким образом, гиперосмоляльный синдром приобретает особую клиническую опасность лишь в тех случаях, когда он обусловлен высокой тоничностью плазмы (гипернатриемия, гипергликемия) [Loeb J., 1975; Feig P. U., 1981].

Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возникает в тех случаях, когда организм получает избыток чистой воды при задержке диуреза в связи с почечной недостаточностью вследствие заболевания или травмы. В большинстве случаев водная интоксикация является результатом инфузионной терапии изотоническим раствором глюкозы, В более редких случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника.

Наиболее часто это случается у больных, ослабленных хроническими заболеваниями: приобретенными пороками сердца, печеночной и почечной недостаточностью, раком, т.е. теми заболеваниями, при которых имеется склонность, к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.

Первыми симптомами начинающейся водной интоксикации является сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются кома, иногда судороги, которые относятся к поздним проявлениям болезни. Быстрое увеличение массы тела всегда указывает на задержку воды. Лабораторно выявляются уменьшение концентрации Na+ в плазме и снижение ее осмоляльности. Натрийурез может оставаться достаточным, что не соответствует низкой концентрации Na+ в крови. Интенсивность снижения концентрации Na+ в крови — более важный показатель тяжести водно-электролитных расстройств, чем абсолютное содержание его в крови. Как принято считать, быстрое снижение содержания Na+ до 135 ммоль/л свидетельствует о том, что в плазме имеется умеренный избыток воды (относительно солей). Поскольку никогда нельзя с уверенностью сказать, что снижение концентрации Na+ является следствием его истинного дефицита в плазме, а не перегрузки плазмы водой, содержание натрия до 135 ммоль/л с клинической точки зрения коррекции не требует. Однако врач обязан быть настороже, ибо состояние истинной водной интоксикации развивается чрезвычайно быстро, иногда молниеносно. Окончательно решить вопрос о том, какого же рода эта гипонатриемия (истинная или гипергидратационная), позволяет исследование ОЦК и особенно объема плазмы.

Выраженная гипонатриемия (ниже 120—125 ммоль/л) почти всегда свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном пространстве, но и дефицит Na+ в этом секторе. Такая ситуация представляет исключительную опасность для жизни, поскольку неизбежно сопровождается развитием отека мозга в результате проникновения в клетки мозга воды из гипотоничной внеклеточной жидкости [Flear С. Т. G., Gill G. V., 1981]. В клинической практике это состояние известно как гипоосмоляльная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация встречается довольно редко и является, как правило, результатом безграмотного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается лишь умеренной степенью водной перегрузки. У пожилых больных водная интоксикация протекает особенно неблагоприятно.

Нередко перегрузка водой происходит во время операции и ближайшем послеоперационном периоде при ошибочном выборе трансфузионных сред для возмещения дефицита плазмы и внеклеточной жидкости.

Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного прекращения введения воды. Если имеется лишь водная перегрузка без признаков дефицита Na+, то следующей мерой является назначение форсированного диуреза с помощью салуретиков. В отсутствие признаков отека легких и при нормальном ЦВД полезно введение небольших количеств гипертонического раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора NaCl. Подобная мера не только способствует восстановлению осмоляльности плазмы, но и улучшает диурез. Во избежание перегрузки не следует стремиться к точному возмещению дефицита Na+. В подобных случаях время всегда способствует восстановлению водного баланса, так как, помимо почек, вода начинает выделяться легкими и кожей.

Причиной внеклеточной гипонатриемии, а следовательно, внеклеточной гипотонии и относительного избытка воды может быть более или менее длительная и выраженная потеря К⁺ клеткой (выход К⁺ из клетки). Причины этого явления были рассмотрены. Как известно, в этих случаях Na+ (вместе с Н+) замещает в клетке недостающий К+, поддерживая ее электрическую стабильность. Подобные состояния встречаются при сердечной недостаточности, болезнях печени, например циррозе, сопровождающемся, асцитом. Прямого отношения к водной интоксикации подобное состояние, конечно, не имеет.

Косвенным подтверждением избытка воды во внеклеточном секторе является относительная плазмодилюция, которая характеризуется уменьшением концентрации в плазме не только Na+, но и гемоглобина, белков плазмы, а также снижением гематокрита.