1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса

При инфузионной терапии больных в критических состояниях целесообразно руководствоваться следующими положениями:

1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и КОС (дефицит или избыток воды, Na+, K⁺, С1^—, оснований, сдвиг рН крови).

2. Определить потребность в воде, Na+, K⁺ и С1^—, исходя из рассчитанных дефицитов этих компонентов.

3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах, соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность организма во время лечения, а также возможные потери в этом периоде.

4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных компонентов.

5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие коррективы.

6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с ожидаемым результатом лечения.

7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными рекомендациями.

Правила инфузионной терапии:

1. При длительной и массивной инфузионной терапии использование периферических вен нецелесообразно. Все растворы следует вводить через катетер, введенный в одну из центральных вен.

2. Применять системы одноразового пользования, причем каждую систему использовать не дольше суток.

3. Использовать официнальные растворы в заводской расфасовке. При вынужденном приготовлении растворов применять апирогенную бидистиллированную воду. Состав наиболее распространенных в реаниматологической практике растворов приведен в табл. 1.7.

Таблица 1.7. Электролитный состав инфузионных сред

* С учетом перехода лактата в бикарбонат.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать запись в специальной карте, которая составляется на каждые сутки и служит основным документом для выполнения назначений.

5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медицинская сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все пустые флаконы в течение времени, оставшегося до окончания суток (8 ч утра), должны оставаться рядом с кроватью больного. Выполнение назначений можно проконтролировать, сверив надписи на пустых флаконах с листом назначений.

6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (за исключением случаев глубокого дефицита Na+ и продолжающейся потери его). В табл. 1.8 приведены соотношения между скоростью переливания раствора и получаемыми при этом объемами жидкости (в течение 1 ч и 1 сут) при использовании стандартных одноразовых систем.

7. Скорость внутривенного введения К⁺ не более 20 ммоль/ч (1 г КС1 соответствует 13,6 ммоль К⁺); при более быстром введении возникает опасность остановки сердца.

8. Если скорость введения растворов превышает 500 мл/ч, то необходимо регулярно измерять ЦВД.

9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать. Электролитный состав крови и мочи, а также ге-матокрит необходимо исследовать после введения каждых 5 л раствора.

10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.

В качестве иллюстрации приводим наблюдение.

Больной С., 48 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость, многократную рвоту, возникающую в течение последней недели через 1—2 ч после каждого приема пищи, жажду, чувство тяжести в эпигастральной области, резкое похудание. В течение 16 лет страдает язвой двенадцатиперстной кишки (диагноз поставлен при рентгенологическом исследовании). Никогда не лечился, хотя периодически беспокоили боли в эпигастральной области, которые быстро проходили после приема пищи. Иногда злоупотреблял алкогольными напитками, после чего приступы болей были особенно интенсивными. Почти постоянно принимает гидрокарбонат натрия, который приносит значительное облегчение. В течение последних 3—4 дней беспокоит жажда, однако вода ее не утоляет.

При поступлении: резко истощен (масса тела 69 кг, рост 180 см). Кожа сухая, тургор ее снижен, язык сухой, с многочисленными продольными бороздами, сухость в подмышечных областях. Температура тела 38,6 °С. Пульс 102 мин"¹, аритмичный. В течение минуты регистрируется 2—3 экстрасистолы. Артериальное давление 110/65 мм рт. ст. Диурез резко снижен (около 30 мл/ч). Плотность мочи 1,033 г/л, рН мочи 6,1, концентрация Na⁺ в моче 25 ммоль/л (0,56 г/л), К⁺ 31 ммоль/л (1,2 г/л). Гематокрит 0,41 л/л. Содержание Na+ в плазме 155 ммоль/л, К⁺ 2,7 ммоль/л. Величина рН артериальной крови 7,54, BE 11 ммоль/л; рН желудочного содержимого 2,5.

Диагноз (синдромный): дегидратация (дефицит более 3 л воды), умеренный дефицит Na+ (около 180—300 ммоль), глубокая гипокалиемия (общий дефицит К⁺ 375 ммоль), метаболический алкалоз (декомпенсированный) на почве язвенной обструкции привратника.

Диагноз дефицита воды поставлен на основании анамнеза, объективных данных (сухость кожи, языка и подмышечных впадин, олигурия) и ги-пернатриемия (избыток Na+ плазмы, составляющий 10 ммоль/л по отношению к верхней границе нормы, означает, что общий дефицит воды равен по крайней мере 3—3,5 л). Умеренный дефицит Na⁺ диагностирован на основании сухости слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардии, низкой концентрации Na+ в моче (25 ммоль/л). Глубокая гипокалиемия установлена на основании концентрации К⁺ в плазме, аритмии, парадоксальной ацидурии и расчета дефицита по номограмме (при массе тела 69 кг и норме'содержания К⁺ 45 ммоль/кг общее содержание К⁺ должно составлять 3105 ммоль, концентрация К⁺ плазмы 2,7 ммоль/л при рН крови 7,54 указывает, что дефицит общего калия равен 12%, что составляет 375 ммоль). В течение 12 ч- больной должен был получить 4,4 л воды, 5,3 г Na+ (230 ммоль, т. е. 13,5 г NaCl) и 9 г К+ (230 ммоль,. т. е. 17,2 г КС1) (см. таблицу). Соли вводили в 5 и 10% растворах глюкозы.

1-й этап: инфузия 1000 мл раствора в виде смеси 500 мл 10% раствора глюкозы и 500 мл изотонического раствора хлорида натрия (77 ммоль Na^, 200 ккал) со скоростью 200 капель в минуту в течение 1 ч. Контроль ЦВД и диуреза (при ЦВД выше 180 мм вод. ст. и диурезе, превышающем 50 мл/ч, скорость введения была уменьшена до 50 капель в минуту).

Таблица 1.8. Скорость переливания растворов и вводимые объемы

* Максимальная скорость введения гипертонических растворов в периферические вены.

** Максимальная скорость введения изотонических растворов без постоянного определения ЦВД (в отсутствие сердечной недостаточности).

Программа лечения больного С. на первые 12 ч

2-й этап: 1000 мл той же смеси растворов глюкозы и хлорида натрия+54 ммоль К+ (40 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 100 капель в минуту в течение 2,5 ч.

3-й этап; 1000 мл той же смеси растворов+90 ммоль К⁺ (66 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 60 капель в минуту в течение 4 ч.

4-й этап: 1000 мл 5% раствора глюкозы+90 ммоль К⁺ (66 мл 10% раствора хлорида калия) +150 мг аскорбиновой кислоты и комплекс витаминов В (тиамин 25 мг, рибофлавин 5 мг, пиридоксин 7,5 мг) со скоростью 50 капель в минуту в течение 5 ч.

К исходу 12 ч лечения состояние больного несколько улучшилось, исчезла мучительная жажда, значительно уменьшились сухость языка и его складчатость. Однако кожа оставалась сухой, тургор — сниженным. Температура тела 37,7 °С, пульс 90 мин-¹, ритмичный, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. За 12 ч выделилось 1020 мл мочи (плотность 1,028 г/л, рН 5,7). Экскреция Na+ составила 40 ммоль, К⁺ — 37 ммоль. Величина рН артериальной крови 7,46, BE 5 ммоль/л. Содержание Na+ в плазме 147 ммоль/л, К⁺ 3 ммоль/л, гематокрит 0,3 л/л. По желудочному зонду выделилось около 900 мл содержимого (рН 3,2).

Программа лечения больного С. на следующие 12 ч

После соответствующей количественной оценки установлено, что остается умеренная дегидратация (дефицит воды 1200—1500 мл), гипокалиемия (дефицит К⁺ около 7% т. е. 210 ммоль), почти компенсированный метаболический алкалоз. Произведен расчет лечения на следующие 12 ч (см. таблицу).

Через 1 сут состояние больного значительно улучшилось, жажда не беспокоила, язык и подмышечные области стали влажными, тургор кожи улучшился, температура тела снизилась до нормы, пульс ритмичный,. 84 мин^—1, однако оставался умеренный компенсированный алкалоз, уровень К⁺ лишь приблизился к нижней границе нормы. В течение еще 2 сут было продолжено лечение, направленное на ликвидацию дегидратации и гипокалиемии. Через 2 дня произведена резекция желудка по Финстереру. Послеоперационное течение без осложнений. Больной выздоровел.

Представляется необходимым прокомментировать описанное наблюдение.

Учитывая тяжесть состояния больного и резко сниженную алиментацию, лечение следовало проводить массированно и в срочном порядке, чтобы обеспечить минимальные условия для выполнения радикальной операции по поводу обструкции пилорического отдела желудка. Более длительный процесс подготовки был сопряжен с опасностью углубления нарушений белкового и азотистого баланса, что ставило под сомнение успех вмешательства.

У больного, несомненно, была выражена гипохлоремия, поскольку длительно наблюдались потери желудочного содержимого. В связи с этим метаболический алкалоз был не только типокалиемическим, но и гипохлоремическим. Однако специальной оценки и лечебных мероприятий такая гипохлоремия не требовала, поскольку в схему лечения, направленного прежде всего на устранение гипонатриемии и гипокалиемии, было включено и лечение гипохлоремии: больной получил достаточное количество хлоридов в составе NaCl и КС1.

При первоначальной и повторной количественной оценке дефицита воды и электролитов результаты были несколько занижены. Об этом свидетельствуют недостаточная степень коррекции после 24-часового лечения и затяжной выход из состояния дегидратации и гипокалиемии. Темп лечения был правильным, лоскольку более быстрая инфузия не только невозможна по техническим причинам, но и опасна водной перегрузкой. Наконец, для того чтобы произошло нормальное распределение воды и электролитов по секторам и средам, необходимо определенное время.

Аритмия, наблюдавшаяся при поступлении больного, была связана прежде всего с нарушением баланса К⁺ и специальной антиаритмической терапии не требовала. Об этом свидетельствует ее исчезновение после непродолжительного лечения препаратами калия.